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当前共找到 45427 篇文献，本页显示第 101 - 120 篇。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 101 | 2026-11-07 |
Optimized dosing of spatially heterogeneous radiopharmaceutical therapy reprograms poorly immunogenic tumors to enhance response to immune checkpoint blockade
2026-Oct-28, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.10.27.762270
PMID:42990442
|
研究论文 | 本研究探讨了优化空间异质性放射性药物治疗（RPT）剂量以重编程低免疫原性肿瘤并增强免疫检查点阻断（ICB）应答的策略 | 提出以肿瘤内RPT剂量空间异质性（高剂量区V>20 Gy与低剂量区V<2.5 Gy共存且不引起全身淋巴细胞减少）作为剂量优化指标，而非传统平均吸收剂量，并证明该指标可跨不同RPT药物和模型预测ICB联合疗效 | 研究基于小鼠肿瘤模型，尚未在人体临床中验证；优化剂量指标的可推广性和安全性需进一步评估 | 探索与ICB联合时RPT的最佳给药策略，利用肿瘤内剂量空间异质性增强抗肿瘤免疫 | 低免疫原性小鼠肿瘤模型 | 肿瘤免疫学、放射生物学 | 肿瘤（低免疫原性肿瘤） | 镥-177 RPT、空间转录组学、系列活检 | NA | 空间转录组数据、组织活检数据 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 102 | 2026-11-07 |
Tumor Associated Neutrophils Extend NETs To Spatially Drive Necroptosis In Glioblastoma
2026-Oct-28, medRxiv : the preprint server for health sciences
DOI:10.64898/2026.10.25.26366446
PMID:42990512
|
研究论文 | 该研究整合临床MRI影像组学、公共基因组数据集、单细胞空间转录组学和高分辨率蛋白免疫荧光，揭示胶质母细胞瘤中肿瘤相关中性粒细胞通过NETs在空间上驱动坏死性凋亡的机制 | 将胶质母细胞瘤坏死重新定义为由TP53/PTEN/NF1共突变主动驱动的免疫病理过程，揭示了CCL5/CXCL2趋化因子招募中性粒细胞形成NETs并通过HMGB2介导DAMP坏死性凋亡级联的正反馈环路，并提出MRI坏死体积阈值作为非侵入性预后生物标志物 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 阐明胶质母细胞瘤坏死的放射基因组驱动因素和空间免疫架构，揭示其作为主动免疫病理过程的机制 | 胶质母细胞瘤患者及共突变小鼠模型 | 数字病理学、空间转录组学、放射基因组学 | 胶质母细胞瘤 | MRI影像组学、单细胞空间转录组学、免疫荧光（IF）检测、基因组测序 | NA | 图像、文本、基因组数据 | 公共基因组数据集n=3,639，临床MRI分析1,079例胶质母细胞瘤患者，另含共突变小鼠模型 | NA | 单细胞空间转录组学 | NA | NA |
| 103 | 2026-11-07 |
Loss of SUR1 and Kir6.2 ATP-sensitive potassium channel subunits produces comparable neuronal excitability and morphine antinociception
2026-Oct-28, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.10.27.761978
PMID:42990523
|
研究论文 | 该研究探讨了SUR1和Kir6.2 ATP敏感性钾通道亚基缺失对小鼠DRG神经元兴奋性和吗啡镇痛的影响。 | 揭示了SUR1和Kir6.2亚基在正常生理条件下协同形成功能性KATP通道，尽管单细胞测序数据显示它们可能具有不同的表达模式。 | 研究主要基于小鼠模型，尚未在人类中验证；仅关注DRG神经元，未全面评估其他组织或细胞类型。 | 确定神经元特异性缺失Kir6.2或SUR1是否增加DRG神经元兴奋性并减弱吗啡镇痛。 | 小鼠背根神经节（DRG）神经元 | 神经科学 | 疼痛 | 全细胞膜片钳、条件性基因敲除、RNA检测 | NA | 电生理数据、RNA表达数据 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 104 | 2026-11-07 |
Genetic drivers shape TREM2-dependent myeloid responses and glioblastoma progression
2026-Oct-27, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.10.26.759860
PMID:42990249
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研究论文 | 该研究探讨了遗传驱动因素如何决定TREM2在胶质母细胞瘤（GBM）中对髓系细胞响应及肿瘤进展的影响 | 揭示了遗传背景（Ras驱动 vs PDGFB驱动）和时间因素决定TREM2在GBM中的作用，发现TREM2在Ras驱动GBM中促进肿瘤而在PDGFB驱动GBM中抑制肿瘤，并证明小胶质细胞而非浸润髓系细胞是TREM2促瘤作用的关键 | 研究仅使用了两种小鼠GBM模型，未在人类GBM样本中验证；TREM2在不同遗传背景下的分子机制尚未完全阐明 | 探究遗传驱动因素是否决定TREM2对胶质母细胞瘤进展的影响及其髓系细胞响应机制 | 原位移植小鼠胶质母细胞瘤模型（Nf1沉默/Ras驱动和PDGFB驱动）及骨髓嵌合体小鼠 | 肿瘤免疫学、单细胞组学 | 胶质母细胞瘤 | 单细胞RNA测序、免疫 profiling、功能实验、分泌组分析、骨髓嵌合体、条件性基因敲除 | NA | 单细胞转录组数据、实验数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 105 | 2026-11-07 |
Integrative multi-omics analysis identifies SLCO1B3 as a prognostic marker and functional oncogenic driver in head and neck squamous cell carcinoma
2026-Oct-26, Translational oncology
IF:4.5Q1
DOI:10.1016/j.tranon.2026.103088
PMID:42933147
|
研究论文 | 该研究通过整合bulk转录组、单细胞RNA测序、空间转录组学和体外功能实验，揭示SLCO1B3是头颈部鳞状细胞癌的预后标志物和功能性致癌驱动因子 | 首次系统性地将SLCO1B3鉴定为HNSCC的独立预后标志物和功能性致癌驱动因子，并结合单细胞RNA测序、hdWGCNA和空间转录组学揭示了SLCO1B3阳性上皮细胞亚群的干性特征、共表达模块及与肿瘤微环境的细胞间通讯模式 | 体外功能实验仅使用SCC9单一细胞系，缺乏体内动物模型验证；未深入探究SLCO1B3调控下游信号通路的具体分子机制 | 探究脂代谢相关转运蛋白SLCO1B3在头颈部鳞状细胞癌中的临床相关性和生物学功能 | 头颈部鳞状细胞癌患者组织样本及SCC9细胞系 | 数字病理学、机器学习 | 头颈部鳞状细胞癌 | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq、空间转录组学、hdWGCNA、体外功能缺失实验 | hdWGCNA、CytoTRACE、拟时序轨迹分析、细胞间通讯分析 | 转录组数据、图像、文本 | TCGA及多个独立队列的bulk转录组数据、单细胞RNA测序数据、空间转录组数据及SCC9细胞系 | NA | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq、spatial transcriptomics | NA | NA |
| 106 | 2026-11-07 |
Aquaporin-4 Regulates Edema, Sustains Astrocyte Differentiation, and Constrains Immunosuppressive Remodeling in Glioblastoma
2026-Oct-26, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.10.23.761345
PMID:42990151
|
研究论文 | 本文研究了水通道蛋白4（AQP4）在胶质母细胞瘤中调控水肿、维持星形胶质细胞分化并限制免疫抑制性重塑的作用 | 利用RCAS系统构建具有明确驱动突变的AQP4功能正常与缺陷小鼠GBM模型，结合单细胞RNA测序和空间转录组学揭示AQP4缺失将星形胶质细胞重编程为未成熟祖细胞样状态并改变肿瘤微环境中细胞间相互作用及免疫格局 | 研究主要基于小鼠GBM模型，AQP4在人类GBM中的功能仍需进一步临床验证，且抗VEGFA治疗调控AQP4表达的具体分子机制尚未完全阐明 | 探究AQP4在胶质母细胞瘤水肿消退中的分子和细胞机制，以及其对星形胶质细胞身份维持和肿瘤免疫微环境的影响 | 人类胶质母细胞瘤患者样本及AQP4功能正常与缺陷的RCAS系统小鼠GBM模型 | 数字病理学, 肿瘤生物学 | 胶质母细胞瘤, 脑水肿 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学, RCAS/TVA基因转移系统 | RCAS系统小鼠GBM模型 | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 107 | 2026-11-07 |
Thymic single-cell RNA sequencing reveals the immunosuppressive microenvironment in chicken model simulating vertical transmission of recombinant ALV
2026-Oct-23, Poultry science
IF:3.8Q1
DOI:10.1016/j.psj.2026.108033
PMID:42950476
|
研究论文 | 该研究通过胸腺单细胞RNA测序，揭示了模拟重组ALV垂直传播的鸡模型中免疫抑制微环境的动态变化 | 首次在模拟垂直传播的鸡模型中，利用单细胞RNA测序解析ALV感染后胸腺免疫细胞转录动态，发现PPIA-BSG（CD147）轴及多个信号通路参与免疫抑制微环境形成 | 研究仅基于鸡模型，样本时间点有限（1d、28d、56d），且未进行功能验证实验 | 探究重组ALV垂直传播感染后鸡胸腺免疫微环境的动态演变及免疫抑制分子机制 | SPF鸡胚胎及出壳后1天、28天、56天的胸腺免疫细胞 | 单细胞转录组学 | 禽白血病 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 3个时间点（1d、28d、56d）的SPF鸡胸腺样本 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 108 | 2026-11-07 |
Immune-related Plasma Proteins Associated with Recurrent Aphthous Stomatitis Identified by Mendelian Randomization and Clinical Validation
2026-Oct-21, Oral health & preventive dentistry
IF:1.4Q3
DOI:10.3290/j.ohpd.c_2834
PMID:42905042
|
研究论文 | 该研究通过双样本孟德尔随机化识别与复发性阿弗他口炎（RAS）易感性相关的免疫相关血浆蛋白，并结合多组学分析与临床样本进行验证 | 整合双样本孟德尔随机化、SMR、共定位分析、单细胞转录组与ELISA临床验证，系统识别RAS的免疫相关血浆蛋白标志物 | 临床验证样本量较小（35例RAS患者与35例健康对照），且仅在血浆蛋白水平进行验证，缺乏功能机制实验 | 识别与RAS易感性存在因果关联的免疫相关血浆蛋白，并验证其生物学与临床相关性 | 复发性阿弗他口炎患者及健康对照的血浆样本与口腔黏膜单细胞转录组数据 | 多组学与遗传流行病学 | 复发性阿弗他口炎 | 孟德尔随机化、pQTL分析、GWAS、SMR、共定位分析、GO/KEGG富集分析、PPI网络分析、单细胞转录组测序、ELISA | NA | 遗传数据、单细胞转录组数据、血浆蛋白定量数据 | 35例RAS患者（溃疡期与愈合期采样）和35例健康对照的血浆样本，以及口腔黏膜单细胞转录组数据 | deCODE genetics | pQTL、单细胞转录组测序、ELISA | NA | 基于deCODE genetics数据库的免疫相关血浆蛋白pQTL数据 |
| 109 | 2026-11-07 |
Wnt10b is required for the increase in cancellous bone caused by oxidized phospholipids blockade
2026-Oct-17, Bone
IF:3.5Q2
DOI:10.1016/j.bone.2026.118132
PMID:42892422
|
研究论文 | 本文研究了氧化磷脂阻断通过Wnt10b增加松质骨的机制 | 揭示了Wnt10b在氧化磷脂阻断增加骨量中的关键作用，并证明Wnt10b主要来源于成骨细胞谱系细胞 | 研究主要基于小鼠模型，尚未在人类中验证；且Wnt10b缺失仅部分阻止骨量增加，提示存在其他机制 | 探究氧化磷脂阻断（E06-scFv）增加骨量的分子机制，特别是Wnt10b的作用 | 6月龄E06-scFv转基因小鼠（雄性和雌性）及野生型小鼠的骨组织细胞 | 骨生物学 | 骨质疏松症 | 单细胞RNA测序（scRNA-seq）、DXA、基因敲除 | NA | 基因表达数据、影像数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 110 | 2026-11-07 |
CALD1 promotes cardiac fibroblast activation and fibrosis after myocardial infarction via lactylation-associated mechanisms
2026-Oct-12, Biology direct
IF:5.7Q1
DOI:10.1186/s13062-026-01004-x
PMID:42989397
|
研究论文 | 该研究整合单核RNA测序、空间转录组学和bulk RNA-seq数据，结合体外实验，揭示CALD1通过乳酸化相关机制促进心肌梗死后心脏成纤维细胞活化和纤维化 | 首次识别心肌梗死后乳酸化高水平成纤维细胞亚群（LacHighFib），并发现CALD1在该亚群中显著上调且与乳酸化空间共定位，阐明CALD1通过Smad信号和乳酸化调控成纤维细胞活化的新机制 | 研究主要基于生物信息学分析和体外细胞实验，缺乏体内动物模型验证和临床样本验证，CALD1调控乳酸化的具体分子机制尚未完全阐明 | 探究心肌梗死后心脏成纤维细胞中乳酸化相关分子事件，阐明CALD1在成纤维细胞活化和纤维化中的作用及机制 | 心肌梗死后心脏成纤维细胞、人心脏成纤维细胞 | 数字病理、单细胞组学 | 心血管疾病、心肌梗死、心脏纤维化 | 单核RNA测序、空间转录组学、bulk RNA-seq、siRNA敲低、免疫荧光 | NA | 基因表达数据、空间转录组数据、图像 | NA | NA | 单核RNA测序、空间转录组学、bulk RNA-seq | NA | NA |
| 111 | 2026-11-07 |
High-resolution spatial transcriptomics reveals fibroblast and neuroimmune microenvironments in endometriosis lesions
2026-Oct-09, Nature communications
IF:14.7Q1
DOI:10.1038/s41467-026-78453-5
PMID:42988828
|
研究论文 | 该研究利用高分辨率空间转录组学绘制了人类卵巢和腹膜子宫内膜异位病变的空间图谱，揭示了成纤维细胞和神经免疫微环境 | 首次精确绘制了卵巢和腹膜子宫内膜异位病变的空间转录组图谱，定义了感觉神经元亚型及其与免疫细胞的空间位置关系，并通过体外3D外周感觉脑类器官与子宫内膜异位上皮和成纤维细胞共培养模型验证了上皮-神经元相互作用组 | 摘要中未明确说明研究的局限性 | 建立人类卵巢和腹膜子宫内膜异位病变的精确空间转录组图谱，揭示驱动疼痛和疾病进展的机制 | 人类卵巢和腹膜子宫内膜异位病变组织 | 空间转录组学 | 子宫内膜异位症 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组数据、图像 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 112 | 2026-11-07 |
Estimating the completeness of large-scale single-cell sequencing projects
2026-Oct-08, Nature communications
IF:14.7Q1
DOI:10.1038/s41467-026-78221-5
PMID:42982821
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研究论文 | 本文利用生态学中的物种丰富度估计方法，基于单细胞RNA测序数据估计细胞类型的丰富度，从而评估大规模单细胞测序项目的完整性 | 首次将生态学中用于评估物种丰富度的统计方法应用于单细胞测序数据的分析，建立了评估细胞类型丰富度和测序项目完整性的统计框架 | 依赖于当前可用的单细胞数据，估计结果可能受数据质量和覆盖范围的影响，且方法主要基于转录组数据，可能无法完全反映细胞类型的全部多样性 | 建立评估大规模单细胞测序项目完整性的统计框架，确定测序的停止点，以指导更经济高效的组织图谱完成 | 单细胞RNA测序数据中的细胞类型多样性 | 单细胞基因组学 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 113 | 2026-11-07 |
Physiopathology of severe drug-induced skin reactions
2026-Oct-07, Therapie
IF:2.2Q3
DOI:10.1016/j.therap.2026.09.047
PMID:42988662
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综述 | 本文综述了经典重症药疹（SJS/TEN、DRESS、AGEP）及抗癌靶向治疗和免疫治疗所致严重皮肤毒性的免疫发病机制、临床特征和治疗前景 | 系统整合了经典SCARs与新型抗癌治疗（ICI、EGFRi、MEKi）诱导的皮肤毒性，强调二者临床重叠但机制不同，并提出单细胞转录组学、空间组学和TCR测序等新技术及IL-17、IL-23、JAK/STAT、IL-36等通路选择性调控的治疗新策略 | 预测性生物标志物和组织特异性的机制仍知之甚少，本文为综述性总结，未提供原始实验数据 | 总结经典重症药疹和抗癌治疗诱导的严重皮肤毒性的免疫发病机制、临床特征及治疗前景 | 经典SCARs（SJS/TEN、DRESS、AGEP）及免疫检查点抑制剂、EGFR抑制剂和MEK抑制剂诱导的皮肤毒性 | 免疫学 | 重症药疹 | NA | NA | 文本 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 114 | 2026-11-07 |
Biology and preclinical models of colorectal cancer metastasis
2026-Oct, Intestinal research
IF:3.4Q2
DOI:10.5217/ir.2025.00315
PMID:41882926
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综述 | 系统总结结直肠癌转移的生物学特征及现有临床前实验模型，并讨论新兴技术如何整合以更真实地连接机制研究与临床行为 | 提出将单细胞与空间转录组学及纵向转移负荷追踪等新兴方法整合为统一框架，以更忠实地连接机制洞察与临床行为及转移特异性治疗 | 现有模型在纵向采样和转移负荷定量读出方面存在实际障碍，且在建模免疫与基质影响方面存在概念缺口 | 综述结直肠癌转移生物学及临床前模型，探讨各模型对转移级联关键步骤和器官特异性微环境的捕捉能力与不足 | 转移性结直肠癌（mCRC）及其临床前实验模型 | 肿瘤生物学 | 结直肠癌 | 单细胞转录组学，空间转录组学 | 基因工程小鼠模型，致癌物诱导模型，移植模型，患者来源类器官，患者来源异种移植 | NA | NA | NA | 单细胞RNA-seq，空间转录组学 | NA | NA |
| 115 | 2026-11-07 |
Astragaloside IV protects against PM2.5-induced spermatocyte injury via the cGAS-STING/Nrf2/HMOX1 axis
2026-10, Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.)
DOI:10.1016/j.reprotox.2026.109328
PMID:42612738
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研究论文 | 该文综合网络药理学、GEO转录组分析、分子对接、单细胞RNA测序及体外实验，揭示黄芪甲苷IV通过cGAS-STING/Nrf2/HMOX1轴保护PM2.5诱导的精母细胞损伤。 | 首次阐明PM2.5通过cGAS-STING先天免疫通路诱导精母细胞损伤，并发现黄芪甲苷IV通过抑制cGAS-STING同时激活Nrf2/HMOX1发挥保护作用，且通过SPR验证了AS-IV与cGAS和STING的直接结合。 | 研究主要基于体外GC-2细胞模型和生物信息学分析，缺乏体内动物模型验证；PM2.5暴露浓度（200 μg/mL）的生理相关性有待进一步确认。 | 探究PM2.5诱导精母细胞损伤是否涉及cGAS-STING先天免疫通路，以及黄芪甲苷IV的保护机制。 | PM2.5诱导损伤的GC-2精母细胞及黄芪甲苷IV（AS-IV） | 毒理基因组学、网络药理学 | 男性生殖系统损伤 | 网络药理学、GEO转录组分析、基因集富集分析、分子对接、单细胞RNA测序、表面等离子共振（SPR）、体外细胞实验 | NA | 转录组数据、单细胞RNA测序数据、图像（分子对接）、文本 | GEO数据集GSE189187；GC-2精母细胞体外实验（具体样本量未明确） | NA | 单细胞RNA测序、bulk RNA-seq | NA | NA |
| 116 | 2026-11-07 |
Pericyte Snai1 ablation prevents pathological angiogenesis in retinopathy via extracellular matrix remodelling-mediated inhibition of endothelial cell activation
2026-Oct, Experimental & molecular medicine
DOI:10.1038/s12276-026-01874-1
PMID:42934263
|
研究论文 | 本文研究周细胞中转录因子Snai1在病理性视网膜新生血管形成中的作用及机制，发现Snai1通过调控细胞外基质重塑促进内皮细胞活化，靶向Snai1/ECM轴可抑制病理性血管生成 | 首次揭示周细胞中Snai1是病理性血管生成的主调控因子，通过直接结合启动子上调胶原蛋白和交联酶Lox重塑血管周围ECM形成促血管生成微环境，并发现缺氧内皮细胞分泌ANGPT2和TGFβ1稳定周细胞Snai1的正反馈环路，提出靶向Snai1/ECM轴的血管正常化策略 | 研究主要基于氧诱导视网膜病变小鼠模型，尚未在人类临床样本中验证；体外实验依赖细胞-细胞接触条件，体内复杂微环境的适用性需进一步确认 | 探究Snai1在周细胞调控视网膜新生血管形成中的作用与分子机制，寻找病理性血管生成的治疗靶点 | 氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型中的视网膜周细胞和内皮细胞 | 数字病理学 | 视网膜病变 | 单细胞RNA-seq | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 117 | 2026-11-07 |
Subcutaneous immunization with replication-competent live influenza virus confers durable protective immunity without respiratory pathology in mice
2026-Oct, Virologica Sinica
IF:4.3Q2
DOI:10.1016/j.virs.2026.09.009
PMID:42767426
|
研究论文 | 该论文证明小鼠皮下接种非减毒复制 competent 活流感病毒可解耦免疫原性与致病性，诱导持久保护性免疫且不引起呼吸道病理 | 首次系统证明皮下接种非减毒复制 competent 活流感病毒能够解耦免疫原性与致病性，病毒复制仅局限于注射部位和引流淋巴结，通过局部I型干扰素防火墙转化为强效生发中心反应，免疫后277天仍具100%保护力 | 研究仅在小鼠模型中进行，尚未在人体或非人灵长类等大型动物中验证安全性和免疫原性 | 探索皮下接种复制 competent 活流感病毒作为新一代快速响应疫苗平台的免疫原性、安全性和保护效力 | 小鼠模型及A/Puerto Rico/8/34 (H1N1)流感病毒 | 免疫学、疫苗学 | 流感 | 单细胞转录组测序、病毒生物分布分析、免疫学检测 | NA | 单细胞转录组数据、免疫学数据 | 小鼠模型（具体数量未在摘要中说明），免疫后观察至277天 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 118 | 2026-11-07 |
Monocyte-associated C1q upregulation and complement activation contribute to vascular endothelial and multi-organ injury in severe dengue
2026-Oct, Virologica Sinica
IF:4.3Q2
DOI:10.1016/j.virs.2026.10.002
PMID:42843521
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研究论文 | 该研究整合外周血单个核细胞的动态bulk和单细胞RNA测序数据，揭示单核细胞来源的C1q上调和经典补体通路激活在重症登革热血管内皮及多器官损伤中的作用 | 首次将单核细胞来源的C1q和经典补体通路激活与重症登革热的血管内皮损伤和多器官损伤联系起来，并通过C1INH抑制实验验证了靶向经典补体通路的治疗潜力 | 摘要未明确说明研究的局限性 | 探究登革热疾病进展相关的机制，特别是重症登革热中血管通透性增加和内皮功能障碍的分子机制 | 不同疾病阶段的登革热患者外周血单个核细胞（PBMCs）及重症登革热小鼠模型 | 转录组学、单细胞组学 | 登革热、感染性疾病 | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq | NA | 文本（基因表达数据） | NA | NA | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 119 | 2026-11-07 |
Fibronectin-guided immune-stromal cell crosstalk promotes angiogenesis in pulp-dentin complex regeneration
2026-Oct, Experimental & molecular medicine
DOI:10.1038/s12276-026-01863-4
PMID:42839018
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研究论文 | 本研究揭示了纤连蛋白通过介导巨噬细胞与牙髓基质细胞相互作用，诱导巨噬细胞由促炎向促血管生成表型转变，从而促进牙髓-牙本质复合体再生中的血管新生 | 首次阐明纤连蛋白-整合素结合介导巨噬细胞-DPSC相互作用驱动巨噬细胞促血管生成表型转变，并将纤连蛋白作为重编程受损牙髓微环境为促血管生成再生龛的关键调控因子 | 机制验证主要依赖体外共培养和临床前动物模型，人体临床转化证据有限，牙髓微环境复杂多细胞调控网络尚未完全解析 | 探究龋病感染应答下牙髓微环境中巨噬细胞与牙髓基质细胞相互作用的机制及其在牙髓-牙本质复合体再生中的作用 | 巨噬细胞、牙髓基质细胞（DPSCs）、内皮细胞、龋病进展中的人牙髓组织及临床前牙髓血运重建模型 | 再生医学与口腔生物学 | 龋病 | 全转录组分析、单细胞RNA测序、共培养分泌组分析、体外内皮成管实验 | NA | 转录组数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序、bulk RNA-seq | NA | NA |
| 120 | 2026-11-07 |
Macrophage pyroptosis drives luminal senescence and club-cell reprogramming in 5α-reductase inhibitor-treated prostatic hyperplasia
2026-Oct, Experimental & molecular medicine
DOI:10.1038/s12276-026-01864-3
PMID:42844351
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研究论文 | 该研究整合空间转录组学、单细胞转录组学、功能扰动实验和小鼠遗传学，揭示了5α-还原酶抑制剂治疗良性前列腺增生过程中巨噬细胞焦亡驱动管腔细胞衰老和棒状细胞重编程的机制轴 | 首次提出并验证了巨噬细胞编排的焦亡-衰老-棒状细胞轴，识别了MIF-CD74和HMGB1-AGER信号通路在5-ARI治疗压力下招募巨噬细胞并诱导管腔细胞衰老和重编程的关键作用，构建了13基因焦亡-巨噬细胞特征评分（PM-13）用于分层患者对5-ARI的响应性 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 阐明5α-还原酶抑制剂治疗良性前列腺增生过程中疾病仍可进展的机制，并寻找可干预的分子靶点和患者分层标志物 | 良性前列腺增生患者前列腺组织及去势/睾酮诱导的小鼠BPH模型 | 空间转录组学, 单细胞转录组学 | 良性前列腺增生 | 空间转录组学, 单细胞转录组学, 功能扰动实验, 小鼠遗传学 | NA | 转录组数据, 图像 | NA | NA | 空间转录组学, 单细胞RNA测序 | NA | NA |