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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-10-30 |
Deficiency of NBAS causes immune dysregulation due to hyperactivation of IFN signaling
2027-Jan-04, Journal of human immunity
DOI:10.70962/jhi.20260018
PMID:42949555
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研究论文 | 本文通过四名携带五个NBAS功能缺失突变的患者,扩展了NBAS缺陷的基因型和表型谱,并揭示其免疫失调由髓系细胞驱动的I型干扰素信号过度激活所致 | 首次将NBAS缺陷定义为一种由髓系细胞驱动的I型干扰素病,阐明了NBAS在维持免疫稳态中的关键作用,并扩展了NBAS相关疾病的临床谱 | 样本量较小(仅四名患者),机制研究主要基于转录组和单细胞RNA测序的观察性分析,未进行深入的功能验证 | 探究NBAS缺陷的免疫学表现及其潜在机制 | 携带五个NBAS功能缺失突变的四名患者 | 医学遗传学、免疫学 | NBAS缺陷相关多系统疾病、I型干扰素病 | 微基因剪接试验、RNA分析、转录组分析、单细胞RNA测序 | NA | 基因序列、RNA、转录组数据、单细胞转录组数据 | 四名患者 | NA | 单细胞RNA测序、转录组分析 | NA | NA |
| 2 | 2026-10-30 |
Integrated Bioinformatics and Explainable Machine Learning Analyses Reveal Mesenchymal Stem Cell Exosome-Related Biomarkers for Diabetic Retinopathy
2026-Dec, Journal of ocular pharmacology and therapeutics : the official journal of the Association for Ocular Pharmacology and Therapeutics
IF:1.9Q3
DOI:10.1177/10807683261460674
PMID:42311145
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研究论文 | 该研究通过整合生物信息学和可解释机器学习分析,识别了与间充质干细胞外泌体相关的糖尿病视网膜病变生物标志物YBX1和PSMA7 | 首次将糖尿病视网膜病变转录组数据与间充质干细胞外泌体蛋白数据集整合,并应用可解释机器学习方法识别关键基因YBX1和PSMA7作为潜在生物标志物 | 诊断模型效能中等(AUC仅超过0.7),需要进一步研究确认其临床实用性和治疗相关性 | 通过关注与间充质干细胞来源外泌体相关的基因,识别糖尿病视网膜病变的潜在生物标志物 | 糖尿病视网膜病变转录组数据、间充质干细胞外泌体蛋白数据集及糖尿病视网膜病变小鼠模型 | 生物信息学、机器学习 | 糖尿病视网膜病变 | 转录组分析、加权基因共表达网络分析、Mfuzz聚类、LASSO回归、随机森林、功能富集分析、免疫浸润分析、单细胞RNA测序、免疫组织化学、Western blotting | LASSO回归、随机森林 | 转录组数据、蛋白质数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序、转录组测序 | NA | NA |
| 3 | 2026-10-30 |
Harmine selectively enhances human beta cell identity markers and function via protein kinase A pathways
2026-Dec, Diabetologia
IF:8.4Q1
DOI:10.1007/s00125-026-06857-5
PMID:42766004
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研究论文 | 本文研究去氢骆驼蓬碱(harmine)通过激活蛋白激酶A(PKA)通路选择性增强人β细胞身份标志物和功能的机制。 | 发现harmine增强β细胞身份标志物的作用并非通过抑制DYRK1A,而是通过激活一个未知的“靶点2”进而激活PKA通路;并证明不同DYRK1A抑制剂在促进β细胞身份/功能方面不可互换。 | “靶点2”的具体分子身份尚未确定,harmine-PKA-DYRK1A相互作用组的复杂机制仍需进一步研究。 | 鉴定介导harmine增强人β细胞身份和功能作用的“靶点2”,并区分不同DYRK1A抑制剂的效应。 | 人胰岛及人β细胞 | 糖尿病研究、细胞生物学、分子药理学 | 糖尿病 | 基因表达分析、单细胞RNA-seq、增殖实验、免疫细胞化学、固相沉淀结合蛋白质组学、基因沉默 | NA | 基因表达数据、单细胞转录组数据、图像、蛋白质组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 4 | 2026-10-30 |
Lidocaine suppresses glioma growth through DPP9-mediated ferroptosis
2026-Dec-01, Brain research
IF:2.7Q3
DOI:10.1016/j.brainres.2026.150553
PMID:42753884
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研究论文 | 本文研究利多卡因通过靶向DPP9诱导铁死亡从而抑制胶质瘤生长的作用及机制 | 首次揭示利多卡因通过靶向DPP9介导铁死亡抑制胶质瘤,为利多卡因作为胶质瘤辅助治疗药物的再利用提供机制依据 | 研究主要基于细胞系和裸鼠模型,缺乏临床患者数据验证;利多卡因抗肿瘤的具体上下游分子机制尚未完全阐明 | 评估利多卡因对胶质瘤的抑制作用,鉴定潜在分子靶点,并探究其抗肿瘤活性是否通过铁死亡介导 | 人胶质瘤细胞系U251和LN229、裸鼠皮下及原位异种移植模型、人血清和脑组织数据集 | 肿瘤生物学、网络药理学 | 胶质瘤 | 网络药理学、SMR分析、单细胞RNA测序、基因敲除、PET/CT成像、生物发光成像 | NA | 图像、文本、基因表达数据 | 2种人胶质瘤细胞系(U251和LN229)及裸鼠异种移植模型,另涉及人血清和脑组织数据集 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 5 | 2026-10-30 |
Identification of ageing-related genes in prostate cancer with type 2 Diabetes using machine learning: a multi-omics study focusing on SOX4, PRNP, and FOXO4
2026-Dec, Artificial cells, nanomedicine, and biotechnology
DOI:10.1080/21691401.2026.2737622
PMID:42952172
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研究论文 | 利用多组学数据和机器学习识别并验证前列腺癌合并2型糖尿病与衰老相关的关键基因SOX4、PRNP和FOXO4,并构建诊断模型 | 首次聚焦前列腺癌、2型糖尿病和衰老的交叉点,结合八种机器学习算法、SHAP分析、单细胞RNA测序和空间转录组学,识别出SOX4、PRNP和FOXO4三个关键衰老相关基因,并揭示MIF、LRP1和FZD1介导的成纤维细胞-上皮细胞通讯 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 识别和验证前列腺癌合并2型糖尿病与衰老交叉点的诊断生物标志物,以实现高风险人群的早期检测和风险分层 | 前列腺癌和2型糖尿病相关的转录组数据及患者队列 | 数字病理学, 机器学习 | 前列腺癌, 2型糖尿病, 衰老相关疾病 | bulk RNA-seq, 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | 八种机器学习算法, SHAP, nomogram | 转录组数据, 图像(空间转录组学) | NA | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq, 空间转录组学 | NA | NA |
| 6 | 2026-10-30 |
Spatial transcriptomics and N-glycoproteomics reveal breed-dependent immune and structural responses in Mycoplasma hyopneumoniae-infected pig lungs
2026-Nov-18, Zoological research
IF:4.0Q1
|
研究论文 | 该研究整合空间转录组学、定量蛋白质组学和N-糖基化蛋白质组学,比较了成华猪(高易感性)和约克夏猪(相对抗性)在猪肺炎支原体感染后的肺部应答差异 | 首次将空间转录组学与N-糖基化蛋白质组学结合,从空间和分子层面揭示猪肺炎支原体感染中品种依赖性宿主应答差异,发现疾病严重程度与宿主应答组织方式相关而非病原载量 | 摘要未明确说明,样本量有限且仅涉及两个品种,感染晚期单一时间点,需进一步验证 | 探究猪肺炎支原体感染中品种特异性易感性的分子和空间决定因素 | 成华猪和约克夏猪的肺部组织 | 空间转录组学 | 猪肺炎支原体感染 | 空间转录组学, 定量蛋白质组学, N-糖基化蛋白质组学, 多重免疫荧光 | NA | 空间转录组数据, 蛋白质组数据, 糖基化蛋白质组数据, 图像 | NA | NA | 空间转录组学, 定量蛋白质组学, N-糖基化蛋白质组学 | NA | NA |
| 7 | 2026-10-30 |
Repeated imiquimod challenge as an experimental model of psoriasiform inflammation and re-exposure associated reactivation
2026-Nov-18, Zoological research
IF:4.0Q1
|
研究论文 | 该文建立了重复咪喹莫特(IMQ)挑战模型(IMQ-R),并通过bulk RNA-seq和单细胞RNA-seq将其与单次IMQ模型(IMQ-S)及人类银屑病皮损进行比较,揭示重复挑战后炎症快速再现及TRM相关特征 | 建立了重复IMQ挑战模型(IMQ-R),证明其在再暴露时表现出加速的炎症再现和TRM17相关转录特征及多细胞通讯模式,比传统急性IMQ模型更接近人类活动性银屑病皮损的细胞组成 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探究重复IMQ挑战反映的是放大的急性炎症还是组织驻留记忆相关特征,并建立更贴近人类银屑病炎症再激活的实验模型 | IMQ-R模型小鼠皮肤、IMQ-S模型小鼠皮肤及人类银屑病皮损组织 | 数字病理学、机器学习 | 银屑病 | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq | NA | 文本(转录组数据) | NA | NA | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 8 | 2026-10-30 |
Dlx1&2 directly promote expression of Cxcl14 to control synapse development and interneuron survival
2026-Nov-03, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
IF:9.4Q1
DOI:10.1073/pnas.2616055123
PMID:42949953
|
研究论文 | 该研究利用单细胞RNA测序技术,鉴定Dlx1&2条件突变小鼠中失调的基因,揭示Dlx1&2直接促进Cxcl14表达以控制突触发育和中间神经元存活 | 首次通过scRNA-Seq鉴定Dlx1&2突变导致失调的基因,并发现Dlx1&2直接结合Cxcl14的调控元件促进其表达,影响突触形成和中间神经元存活 | 研究仅基于小鼠模型,未在人类样本中验证;未全面分析所有Dlx1&2下游靶基因的功能 | 探究Dlx1&2在皮层和嗅球GABA能中间神经元发育中的作用机制,特别是其对基因表达调控和中间神经元存活的影响 | 小鼠未成熟CGE和MGE来源的皮层及嗅球GABA能中间神经元 | 神经生物学 | NA | scRNA-Seq | NA | 文本(基因表达数据) | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 9 | 2026-10-30 |
Fibrotic differentiation profile of skeletal and cardiac muscle fibroadipogenic progenitors in D2-mdx mouse
2026-Nov, Journal of neuromuscular diseases
IF:3.2Q2
DOI:10.1177/22143602261441956
PMID:42029670
|
研究论文 | 该研究通过构建双报告小鼠模型,结合单细胞RNA测序,揭示了D2-mdx小鼠骨骼肌和心肌中纤维脂肪祖细胞(FAPs)的纤维化分化轨迹及信号通路。 | 构建了PRURD2双报告小鼠模型,首次在单细胞水平上解析了D2-mdx小鼠中FAPs的异质性及纤维化相关亚群(CD55+)的谱系分化。 | 研究仅分析了12月龄小鼠,未涵盖疾病不同阶段;样本量有限;未进行功能验证实验。 | 探究D2-mdx小鼠骨骼肌和心肌中FAPs的纤维化分化机制及谱系特化。 | D2-mdx小鼠(PRURD2)及其对照(PRURDBA)的心脏、膈肌和胫骨前肌组织中的FAPs。 | 单细胞组学 | 杜氏肌营养不良症 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 未明确提及具体样本数量 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 10 | 2026-10-30 |
Molecular mechanisms of erectile dysfunction in type 1 and type 2 diabetic rats: a multiomics approach
2026-Nov-01, Asian journal of andrology
IF:3.0Q1
DOI:10.4103/aja20267
PMID:42378462
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研究论文 | 该研究采用多组学方法,整合转录组学、机器学习、qPCR、Western blot和单细胞RNA测序,揭示1型和2型糖尿病大鼠勃起功能障碍的共同分子机制 | 首次通过整合多组学方法识别1型和2型糖尿病ED的共享差异表达基因和通路,结合机器学习筛选核心基因,并利用单细胞RNA测序定位核心基因在基质细胞和神经细胞中的表达 | 研究基于大鼠模型,尚未在人类样本中验证;公共T1DM-ED数据集来源和样本量未明确说明;机制研究仍需功能实验进一步验证 | 识别1型和2型糖尿病勃起功能障碍的共同分子机制和保守信号通路 | 2型糖尿病ED大鼠模型海绵体组织及公共1型糖尿病ED数据集 | 多组学、转录组学、单细胞转录组学 | 糖尿病勃起功能障碍 | 转录组学分析、机器学习、qPCR、Western blot、单细胞RNA测序 | 机器学习(具体算法未说明) | 基因表达数据、文本(公共数据集)、图像(Western blot) | NA | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 11 | 2026-10-30 |
Skin Transcriptomics Reveal Shared Molecular Mechanisms for Skin and Lung Involvement in Systemic Sclerosis
2026-Nov, Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.)
DOI:10.1002/art.70163
PMID:41930625
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研究论文 | 该研究通过对系统性硬化症皮肤转录组的多阶段分析,揭示了皮肤与肺部受累共享的分子机制 | 识别出一个与多器官受累相关的严重皮肤转录组特征,并通过去卷积分析发现KRAS通路在基质细胞中富集,而严重特征涉及基质细胞和免疫细胞的组合 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 通过皮肤转录组分析寻找与系统性硬化症相关间质性肺病(SSc-ILD)相关的生物标志物,理解皮肤和肺部受累的共享机制 | 系统性硬化症患者的皮肤和肺组织转录组样本 | 转录组学 | 系统性硬化症、间质性肺病 | 加权基因共表达网络分析(WGCNA)、基因集富集分析(GSEA)、单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据(基因表达数据) | NA | NA | 单细胞RNA测序、bulk RNA-seq | NA | NA |
| 12 | 2026-10-30 |
Phylogenetic and phylodynamic approaches to understanding the evolution of non-small cell lung cancer using single-cell sequencing
2026-Nov, Oncogene
IF:6.9Q1
DOI:10.1038/s41388-026-03997-1
PMID:42786270
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研究论文 | 该研究利用单细胞全外显子组测序数据,通过系统发育和系统动力学方法,探索非小细胞肺癌的演化动态 | 结合系统发育和系统动力学方法分析单细胞全外显子组测序数据,提出了非小细胞肺癌演化的多阶段模型,包括Big Bang样快速扩张、平台期、适应性突变积累、瓶颈事件和转移扩散 | 研究主要聚焦于原发肿瘤和早期阶段,样本量有限(11例患者351个细胞),且当前肿瘤模型无法完全阐明复杂的多阶段演化过程 | 理解非小细胞肺癌的演化动态和群体动力学 | 非小细胞肺癌肿瘤细胞 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞全外显子组测序 | NA | 单细胞全外显子组测序数据 | 11例非小细胞肺癌患者的351个肿瘤细胞 | NA | 单细胞全外显子组测序 | NA | NA |
| 13 | 2026-10-30 |
Itaconate as the endogenous brake of proinflammatory macrophage activation alleviates inflammation in liver fibrogenesis
2026-Nov-01, Hepatology communications
IF:5.6Q1
DOI:10.1097/HC9.0000000000001034
PMID:42900160
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研究论文 | 本文揭示了ACOD1/衣康酸在慢性肝损伤中作为骨髓来源巨噬细胞促炎激活的内源性刹车,从而缓解肝纤维化炎症 | 首次证明ACOD1/衣康酸通过负反馈调节NF-κB信号通路抑制S1P诱导的BMDM促炎激活,并在体内通过骨髓嵌合小鼠验证其内源性刹车功能 | 研究主要基于小鼠模型,尚未在人类样本或临床试验中验证;机制研究集中在S1P/S1PR2/MAPK/NF-κB通路,可能未涵盖其他调控途径 | 探究ACOD1/衣康酸是否参与S1P诱导的BMDM激活及其在肝纤维化炎症中的作用 | 小鼠骨髓来源单核/巨噬细胞(BMDMs)及肝纤维化小鼠模型 | 数字病理学 | 肝纤维化 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 14 | 2026-10-30 |
Macrophage-derived TNF-α promotes vascular inflammation and cell crosstalk in human atherosclerotic plaques via TNFRSF1A
2026-Nov, Atherosclerosis
IF:4.9Q1
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研究论文 | 该研究通过单细胞RNA测序和空间转录组学分析颈动脉与冠状动脉斑块,揭示巨噬细胞来源的TNF-α通过TNFRSF1A促进血管炎症和细胞间通讯 | 揭示了动脉粥样硬化斑块中保守的空间结构(髓系细胞富集于脂质核心,血管壁和内皮细胞位于外周),发现TNF-TNFRSF1A是连接巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的核心信号轴,并证明该机制在不同血管床中保守 | 体外实验主要使用THP-1细胞系,缺乏原代巨噬细胞验证;未进行体内动物模型的功能验证;样本量未明确说明 | 阐明关键炎症通路如何在动脉粥样硬化斑块中协调多细胞血管损伤,并验证该机制在不同血管床中的保守性 | 人颈动脉和冠状动脉粥样硬化斑块组织,THP-1巨噬细胞,内皮细胞和平滑肌细胞 | 数字病理学 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序,空间转录组学,免疫荧光,CellChat细胞通讯分析 | NA | 图像,文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序,空间转录组学 | NA | NA |
| 15 | 2026-10-30 |
Targeting regulatory T cells in gastrointestinal cancers: current status and future perspectives
2026-Nov, International journal of clinical oncology
IF:2.4Q3
DOI:10.1007/s10147-026-02990-8
PMID:42115474
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综述 | 本文综述了胃肠道癌症中调节性T细胞(Treg)介导的免疫抑制机制、空间与功能特征,以及靶向Treg的免疫治疗策略现状和未来展望 | 系统总结了Treg在胃肠道肿瘤免疫微环境中的空间分布特征和功能异质性,并结合空间转录组学和单细胞技术的最新进展,提出靶向Treg以克服免疫检查点抑制剂耐药的潜在策略 | 作为综述文章,未提供原始实验数据,对所述机制的临床转化潜力和安全性需进一步验证 | 阐明胃肠道癌症中Treg介导的免疫抑制机制,探讨靶向Treg的治疗策略以克服免疫检查点抑制剂耐药 | 胃肠道癌症及其肿瘤免疫微环境中的调节性T细胞 | 肿瘤免疫学 | 胃肠道癌症 | 空间转录组学,单细胞技术 | NA | 文本 | NA | NA | 空间转录组学,单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 16 | 2026-10-30 |
A CD4-lineage erythro-myeloid progenitor within the adult bone marrow defines an alternative pathway for macrophage generation
2026-Nov, Nature immunology
IF:27.7Q1
DOI:10.1038/s41590-026-02686-1
PMID:42934292
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研究论文 | 该文章在成人骨髓中鉴定出一种CD4谱系红系-髓系祖细胞(EMPROR),其可作为巨噬细胞生成的替代途径 | 首次发现成人骨髓中存在一种表型和转录上与造血干细胞、常见髓系祖细胞和单核前体不同的CD4谱系红系-髓系祖细胞,不依赖CCR2介导的单核细胞募集即可生成血管周和肿瘤相关巨噬细胞,并保留胚胎样红系-髓系祖细胞程序 | 摘要未提及具体样本量、平台细节及机制验证的深度限制 | 探索成人骨髓中巨噬细胞的替代生成途径及其祖细胞来源 | 成人骨髓中的CD4谱系红系-髓系祖细胞(EMPROR)及巨噬细胞 | 单细胞生物学、免疫学、血液学 | 肿瘤、炎症性疾病 | 单细胞RNA测序、RNA速率分析、谱系追踪实验 | NA | 单细胞转录组数据、文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 17 | 2026-10-30 |
Ginsenoside Rg2 attenuates TGF-β1/Smad-mediated fibrotic remodeling in aged male mice with sarcopenia
2026-Nov, Journal of ginseng research
IF:6.8Q1
DOI:10.1016/j.jgr.2026.101115
PMID:42948583
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研究论文 | 该文研究人参皂苷Rg2通过抑制TGF-β1/Smad介导的纤维化重塑来改善老年雄性小鼠肌少症的作用及机制 | 首次结合单细胞测序、转录组分析和孟德尔随机化揭示TGF-β1介导的纤维化与肌少症的因果关系,并证明Rg2可直接与TGF-β1结合并抑制下游Smad2/3磷酸化 | 研究主要基于老年雄性小鼠和C2C12细胞模型,缺乏女性模型及临床人体试验验证 | 探索人参皂苷Rg2改善衰老相关肌少症的潜在机制,重点关注TGF-β1/Smad介导的纤维化 | 老年雄性小鼠及C2C12细胞模型 | 单细胞组学、转录组学、分子药理学 | 肌少症、老年性疾病 | 单细胞测序、转录组分析、孟德尔随机化、siRNA基因敲低、RT-qPCR、western blotting、组织学染色、分子对接、分子动力学模拟、SPR、CETSA、DARTS | NA | 单细胞测序数据、转录组数据、图像、文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq、bulk RNA-seq | NA | NA |
| 18 | 2026-10-30 |
Ginseng-derived extracellular vesicles alleviate ulcerative colitis by regulating macrophage glycolytic reprogramming and H3K18la-mediated epigenetic modification
2026-Nov, Journal of ginseng research
IF:6.8Q1
DOI:10.1016/j.jgr.2026.101123
PMID:42948586
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研究论文 | 研究人参来源细胞外囊泡通过抑制巨噬细胞糖酵解和H3K18la介导的表观遗传修饰缓解溃疡性结肠炎 | 首次揭示人参来源细胞外囊泡通过调控巨噬细胞糖酵解重编程及H3K18la介导的表观遗传修饰来缓解溃疡性结肠炎 | 仅在小鼠模型和体外细胞实验中验证,缺乏临床转化数据 | 探究人参来源细胞外囊泡对溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制 | DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠、RAW264.7巨噬细胞、Caco-2肠上皮细胞 | 单细胞转录组学 | 溃疡性结肠炎 | 单细胞RNA测序,16S rRNA测序,气相色谱 | NA | 单细胞转录组数据,微生物组数据,代谢物数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 19 | 2026-10-30 |
Lipid-sensing GPR183-KRAS signaling mediates TH17 autoimmunity and identifies fluvoxamine repurposing in uveitis
2026-Oct-30, Science advances
IF:11.7Q1
DOI:10.1126/sciadv.aeh8465
PMID:42950033
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研究论文 | 该研究通过整合单细胞RNA测序和多层代谢组学分析,揭示了脂质感应受体GPR183-KRAS信号轴在致病性TH17细胞介导的自身免疫性葡萄膜炎中的关键调控作用,并发现氟伏沙明可作为GPR183拮抗剂用于治疗 | 首次鉴定脂质感应GPCR GPR183为致病性CD4 T细胞的免疫代谢调控因子,阐明GPR183通过抑制cAMP-PKA活性和促进SOS依赖性KRAS激活,引发铜过载诱导的线粒体氧化应激和糖酵解代谢重编程的新机制,并通过虚拟筛选发现氟伏沙明作为GPR183直接拮抗剂 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 阐明自身免疫性葡萄膜炎中TH17细胞介导炎症的免疫代谢机制,并寻找可转化的治疗药物 | 自身免疫性葡萄膜炎患者及实验性自身免疫性葡萄膜炎动物模型中的致病性CD4 T细胞 | 免疫学、单细胞组学、代谢组学 | 自身免疫性葡萄膜炎、结肠炎 | 单细胞RNA测序、代谢组学分析、虚拟筛选、分子对接、微量热泳动 | NA | 单细胞转录组数据、代谢组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq、代谢组学 | NA | NA |
| 20 | 2026-10-30 |
Model-based inference of gene expression noise from single-cell RNA-sequencing data
2026-Oct-29, G3 (Bethesda, Md.)
DOI:10.1093/g3journal/jkag305
PMID:42952417
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研究论文 | 本文提出一个基于最大似然估计的框架,从单细胞RNA测序数据中推断基因表达噪声 | 该框架同时考虑技术噪声、dropout概率和不同细胞的测序深度,能够将生物学噪声与技术噪声分离,并证明噪声估计与平均表达量不相关,无需在下游分析中额外校正 | 仅使用野生酵母的数据进行验证,未在其他物种或更复杂组织中测试;未明确考虑细胞类型异质性对噪声估计的潜在影响 | 从单细胞RNA测序数据中准确推断基因表达噪声(生物学噪声),同时校正技术噪声等混杂因素 | 野生酵母(Saccharomyces paradoxus)的单细胞RNA测序数据 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA测序 | 最大似然估计框架 | 基因表达计数数据 | 两个技术重复的单细胞RNA测序数据(来自野生酵母) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |