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当前共找到 44127 篇文献，本页显示第 1 - 20 篇。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-10-07 |
Different regulatory mechanisms of hepatitis B- and C-positive hepatocellular carcinoma by single-cell RNA sequencing
2027-Feb, Genes & diseases
IF:6.9Q1
DOI:10.1016/j.gendis.2026.102289
PMID:42831089
|
NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA |
| 2 | 2026-10-07 |
The role of cellular senescence in immune-metabolic features and prognosis of ovarian cancer: an integrated analysis based on single-cell sequencing and multi-omics data
2026-Dec, GeroScience
IF:5.3Q1
DOI:10.1007/s11357-026-02343-3
PMID:42228240
|
研究论文 | 本研究整合TCGA、GEO及单细胞RNA测序数据，系统分析衰老相关基因在卵巢癌异质性、预后及治疗相关特征中的作用。 | 整合单细胞测序与多组学数据，系统揭示衰老相关基因在卵巢癌分子亚型、免疫微环境及铂类耐药中的关联，并构建了八基因衰老相关预后风险模型。 | 研究主要基于生物信息学分析，缺乏实验验证和临床前瞻性验证，且各亚型间总生存期无显著差异。 | 阐明衰老相关基因在卵巢癌异质性、预后分层、铂类治疗反应及免疫微环境中的作用。 | 卵巢癌患者样本及正常卵巢组织，包括TCGA和GEO数据库中的卵巢癌队列及单细胞RNA测序数据。 | 机器学习, 数字病理学 | 卵巢癌 | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序, 多组学分析 | 共识聚类, 预后风险模型 | 基因表达数据, 单细胞转录组数据, 临床数据 | TCGA卵巢癌队列及两个GEO卵巢癌队列，具体样本量未在摘要中明确 | NA | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | NA | NA |
| 3 | 2026-10-07 |
Combining network toxicology, single-cell RNA sequencing, and in vitro/in vivo experimental models reveals MMP9 as the key mediator of 27-hydroxycholesterol-driven ovarian cancer
2026-Nov-25, Chemico-biological interactions
IF:4.7Q1
DOI:10.1016/j.cbi.2026.112317
PMID:42648424
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研究论文 | 该研究整合网络毒理学、多队列转录组验证、单细胞RNA测序及体内外实验，系统探究27-羟基胆固醇在卵巢癌中的作用，并确定MMP9为其关键分子介质 | 首次综合运用网络毒理学、单细胞RNA测序和体内外实验模型，揭示MMP9是27-羟基胆固醇驱动卵巢癌的关键介质，并通过分子对接和动力学模拟证实27-HC与MMP9的直接稳定互作 | 摘要未提及研究的局限性 | 系统研究27-羟基胆固醇在卵巢癌中的潜在作用，并识别关键分子介质 | 卵巢癌细胞及卵巢癌动物模型 | 数字病理学 | 卵巢癌 | 单细胞RNA测序、网络毒理学、转录组分析、分子对接、分子动力学模拟 | NA | 图像、文本 | 51个重叠靶点 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 4 | 2026-10-07 |
Aire and Fezf2 Shape the Medullary Thymic Epithelial Cell Immunopeptidome for Central Tolerance
2026-Nov, Immunology
IF:4.9Q2
DOI:10.1111/imm.70176
PMID:42493359
|
综述 | 本文综述并展望了髓质胸腺上皮细胞（mTEC）生物学、Aire和Fezf2依赖的转录程序以及免疫肽组学进展，探讨转录混杂性如何转化为MHC-II分子呈递的肽库 | 提出整合单细胞转录组学和质谱免疫肽组学方法，构建从转录混杂性到MHC-II肽呈递的调控框架，以机制性理解中枢免疫耐受 | 作为综述和展望文章，未提供原始实验数据，所提出的整合框架尚需实验验证 | 阐明Aire和Fezf2如何塑造髓质胸腺上皮细胞的免疫肽组以实现中枢免疫耐受 | 髓质胸腺上皮细胞（mTECs）、Aire和Fezf2调控的转录程序及MHC-II呈递肽库 | 免疫学 | 自身免疫性疾病 | 单细胞转录组学, 质谱免疫肽组学 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 5 | 2026-10-07 |
Spatial multi‑omics identifies an SPP1+ macrophage‑driven anti‑apoptotic niche in osteoarthritis synovium via the SPP1‑CD44 axis
2026-Nov, International journal of molecular medicine
IF:5.7Q1
DOI:10.3892/ijmm.2026.6005
PMID:42825366
|
研究论文 | 本研究通过空间转录组学、单细胞RNA测序和凋亡模型，揭示了骨关节炎滑膜中SPP1+巨噬细胞通过SPP1-CD44轴驱动抗凋亡微环境 | 首次发现SPP1+巨噬细胞通过SPP1-CD44信号轴直接抑制炎性巨噬细胞凋亡，并通过CCL3招募髓系细胞，形成空间定义的抗凋亡炎症微环境，区别于其已知的促纤维化作用 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 研究骨关节炎滑膜中调控凋亡通路的巨噬细胞功能亚群及空间微环境 | 骨关节炎滑膜组织、滑膜巨噬细胞、炎性巨噬细胞、衰老滑膜成纤维细胞、小鼠骨关节炎模型 | 空间多组学 | 骨关节炎 | 空间转录组学、单细胞RNA测序、腺相关病毒介导的基因敲低、CCL3中和、虚拟敲除模型 | NA | 图像、文本 | NA | NA | 空间转录组学、单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 6 | 2026-10-07 |
Integrative multi-omics analysis identifies a mitochondrial dysfunction-associated diagnostic signature, molecular subtypes, and drug repurposing candidates for keloid disease
2026-11, Burns : journal of the International Society for Burn Injuries
IF:3.2Q1
DOI:10.1016/j.burns.2026.108118
PMID:42413388
|
研究论文 | 该研究整合五个批量转录组队列和一个单细胞RNA-seq数据集，鉴定与线粒体功能障碍相关的瘢痕疙瘩诊断特征、分子亚型及潜在药物重定位候选物 | 首次系统性整合多组学数据构建线粒体功能障碍相关的瘢痕疙瘩转录组诊断框架，提出七基因特征和瘢痕疙瘩相关评分（KAS），并探索药物重定位假设 | 独立验证集样本量极小（n=7），KAS跨队列泛化能力有限，批量免疫相关性经FDR校正后不显著，药物候选物仅为止于假设层面未经验证，需更大队列和功能性组织验证 | 刻画线粒体相关基因在瘢痕疙瘩中的转录组角色，构建诊断特征和分子分型框架 | 瘢痕疙瘩患者与对照者的批量转录组样本及单细胞RNA-seq数据 | 机器学习 | 瘢痕疙瘩 | bulk RNA-seq, single-cell RNA-seq | LASSO, WGCNA, NMF | 转录组数据 | 核心训练集46个样本，独立诊断验证集7个瘢痕疙瘩/对照样本，单细胞RNA-seq数据集8592个细胞，另纳入GSE188952和GSE218007公共数据集 | NA | bulk RNA-seq, single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 7 | 2026-10-07 |
A YAP-TEAD-CTCF Transcriptional Regulatory Axis Associated With the Elimination of Injured Hepatocytes From the Liver
2026-Nov, Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms
IF:1.3Q4
DOI:10.1111/gtc.70150
PMID:42830485
|
研究论文 | 该文章研究了YAP-TEAD-CTCF转录调控轴在损伤肝细胞从肝脏中清除过程中的作用机制 | 首次揭示了YAP-TEAD4复合物与CTCF结合，通过染色质结构重塑调控损伤肝细胞清除的基因表达程序 | 摘要中未明确说明研究的具体局限性 | 探究YAP活性损伤肝细胞被肝脏清除的分子机制 | YAP活性的损伤肝细胞 | 机器学习, 数字病理学 | 肝病 | RNA-seq, ATAC-seq, 单细胞空间转录组学 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | bulk RNA-seq, bulk ATAC-seq, 单细胞空间转录组学 | NA | NA |
| 8 | 2026-10-07 |
Single-cell sequencing reveals transcriptional and immunogenetic diversity in stereotyped chronic lymphocytic leukemia
2026-Nov, Blood neoplasia
DOI:10.1016/j.bneo.2026.100282
PMID:42835289
|
研究论文 | 该研究通过对13例初治慢性淋巴细胞白血病患者样本中的48557个恶性和旁观者免疫细胞进行整合的单细胞转录组和免疫遗传学分析，揭示了三种主要刻板亚型（#1、#2和#4）的转录和免疫遗传学景观 | 首次对三种主要刻板CLL亚型进行整合的单细胞转录组和免疫遗传学分析，揭示了亚型特异性的转录特征、代谢活性差异以及白血病细胞与免疫细胞之间的配体-受体信号交互，将BcR免疫球蛋白构型与增殖能力和微环境交互联系起来 | 样本量较小（13例患者），仅涵盖三种刻板亚型，可能无法完全代表CLL的全部异质性 | 解析刻板慢性淋巴细胞白血病亚型之间疾病相关异质性的分子通路，阐明BcR免疫球蛋白构型与克隆行为之间的关系 | 13例初治慢性淋巴细胞白血病患者的原代样本，包括预后不良的刻板亚型#1和#2以及惰性亚型#4 | 数字病理学, 机器学习 | 慢性淋巴细胞白血病 | 单细胞RNA测序, 单细胞免疫遗传学分析 | NA | 单细胞转录组数据, 免疫遗传学数据 | 13例初治CLL患者样本中的48557个恶性和旁观者免疫细胞 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | 整合的单细胞转录组和免疫遗传学分析 |
| 9 | 2026-10-07 |
Morphological plasticity facilitates lung adaptation and dynamic immune remodeling in Mycobacterium abscessus infection
2026-Oct-16, iScience
IF:4.6Q1
DOI:10.1016/j.isci.2026.117342
PMID:42831155
|
研究论文 | 该研究通过形态型转换获得粗糙型脓肿分枝杆菌菌株，结合转录组和单细胞RNA测序揭示了其在肺部感染中的适应机制及宿主免疫动态重塑过程 | 通过形态型转换获得高毒力粗糙型菌株，首次结合单细胞RNA测序系统揭示脓肿分枝杆菌感染过程中巨噬细胞的动态重编程及宿主-病原体互作机制 | 未明确说明样本量及具体实验验证的局限性 | 探究脓肿分枝杆菌肺部感染的宿主-病原体互作机制，揭示细菌代谢适应和巨噬细胞重编程在慢性感染中的作用 | 脓肿分枝杆菌粗糙型菌株（Mab-R）及感染小鼠模型中的巨噬细胞 | 机器学习 | 肺部疾病 | 单细胞RNA测序，转录组分析 | NA | 文本，图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序，bulk RNA-seq | NA | NA |
| 10 | 2026-10-07 |
MicroRNAs in polyglutamine diseases: Mechanistic insights, circulating biomarkers, and emerging microRNA-based therapeutic strategies
2026-Oct-15, Neurobiology of disease
IF:5.1Q1
DOI:10.1016/j.nbd.2026.107603
PMID:42716230
|
综述 | 本文综述了MicroRNA在多聚谷氨酰胺疾病中的失调机制、循环生物标志物潜力以及基于miRNA的治疗策略进展 | 系统整合了自2019年以来所有九种多聚谷氨酰胺疾病中miRNA失调的最新研究，并首次将机制见解、生物标志物发现和治疗开发相结合，特别关注AAV递送人工miRNA和基于外泌体的平台等新兴治疗策略 | 循环miRNA在标准化、跨体液一致性和临床验证方面仍面临挑战；治疗转化存在脱靶效应、递送优化、免疫原性和患者异质性等障碍 | 综合miRNA在多聚谷氨酰胺疾病中的机制见解、生物标志物发现和治疗开发，推动基于miRNA的策略向疾病修饰干预发展 | 多聚谷氨酰胺疾病，包括亨廷顿病、脊髓小脑共济失调、齿状核红核苍白球路易体萎缩和脊髓延髓肌萎缩 | 机器学习 | 亨廷顿病 | NA | NA | 文本 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 11 | 2026-10-07 |
Regulation of morphogen signaling pathways by recurrent hypermotif circuits
2026-Oct-13, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
IF:9.4Q1
DOI:10.1073/pnas.2538060123
PMID:42832668
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研究论文 | 该研究开发了一个计算框架，通过单细胞RNA测序数据揭示人类肠道发育中形态发生素信号通路的调控逻辑，识别出介导上皮细胞与成纤维细胞间通讯的复发性超基序拓扑结构 | 首次提出超基序（hypermotif）概念作为发育调控网络的设计原则，揭示了嵌套在信号通路中的反馈和前馈环路可产生振荡和拮抗等涌现行为，提供了跨细胞类型形态发生素信号整合的系统层面理解 | 研究主要基于计算框架和单细胞RNA测序数据的分析，实验验证可能有限，且研究聚焦于人类肠道发育，结论在其他组织或发育阶段的普适性有待进一步验证 | 揭示形态发生素信号通路整合背后的高阶调控逻辑，理解基因调控回路如何通过形态发生素信号在细胞内和细胞间建立联系 | 人类肠道发育过程中的上皮细胞和成纤维细胞群体 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA测序 | 动态模型 | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 12 | 2026-10-07 |
Transcription factor TBX2 is a key regulator of vascular calcification
2026-Oct-06, European heart journal
IF:37.6Q1
DOI:10.1093/eurheartj/ehag756
PMID:42834001
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研究论文 | 该研究通过跨性状全基因组和全表型关联分析结合单细胞RNA-seq和ATAC-seq，鉴定转录因子TBX2为血管钙化的关键调控因子，并揭示其通过抑制RUNX2表达和NLRP3炎症小体通路调控慢性肾脏病相关血管钙化的机制 | 首次通过整合遗传学、单细胞多组学和动物模型鉴定TBX2为血管钙化的核心转录抑制因子，揭示了TBX2-RUNX2-NLRP3轴在慢性肾脏病相关血管钙化中的关键作用，将矿物质代谢紊乱、成骨信号和无菌性炎症联系起来 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 鉴定慢性肾脏病相关血管钙化的上游调控因子并阐明其分子机制 | 人类肾脏和冠状动脉组织、基因编辑小鼠模型、原代血管平滑肌细胞（VSMCs）、人类临床样本 | 机器学习 | 心血管疾病 | 单细胞RNA-seq, 单细胞ATAC-seq, 全基因组关联分析（GWAS）, 全表型关联分析（PheWAS）, 表达数量性状位点分析（eQTL）, 贝叶斯共定位分析, 染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）, 表达谱分析 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq, 单细胞ATAC-seq | NA | NA |
| 13 | 2026-10-07 |
The retina: Considerations regarding cell diversity, structure, and mouse modelling in neurodegeneration
2026-Oct-06, Histology and histopathology
IF:2.5Q2
DOI:10.14670/HH-25-149
PMID:42836266
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综述 | 本文综述了视网膜的细胞多样性、结构及其作为神经退行性疾病研究模型（尤其是小鼠模型）的考虑因素 | 结合单细胞转录组学的新发现，强调视网膜细胞异质性，并系统比较小鼠与人类视网膜在神经退行性疾病研究中的相似性与差异 | 作为综述，未提供原始实验数据，且主要基于小鼠模型，向人类转化的精确性仍需进一步验证 | 总结视网膜结构、功能及细胞多样性，探讨其作为中枢神经系统窗口在神经退行性疾病中的研究价值，并评估小鼠模型的适用性 | 视网膜组织、神经退行性疾病（如视网膜色素变性、神经炎症和自身免疫疾病）的小鼠模型 | 神经科学 | 神经退行性疾病 | 单细胞转录组学 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 14 | 2026-10-07 |
Macrophage Smad1 drives post-infarction dysfunction by reducing angiogenesis and by promoting matrix remodeling
2026-Oct-06, Cardiovascular research
IF:10.2Q1
DOI:10.1093/cvr/cvag185
PMID:42836375
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研究论文 | 本文研究了巨噬细胞中Smad1信号在心肌梗死后修复和重构中的作用，发现Smad1通过抑制血管生成和促进基质重构来恶化心功能 | 首次证明巨噬细胞Smad1通过调节血管生成和抗血管生成信号的平衡以及增强细胞外基质重构，促进心肌梗死后不良重构 | Smad1介导的血管生成抑制可能依赖于多个血管生成通路的协调调控，而不仅仅是CXCL12，具体机制尚未完全阐明 | 探究巨噬细胞Smad1在梗死心脏修复和重构中的激活模式和作用 | 心肌梗死小鼠模型中的巨噬细胞 | 机器学习 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序，蛋白质组学，转录组学 | NA | 文本，图像 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 15 | 2026-10-07 |
Single-Cell Reference Mapping and Transcriptomic Analysis Identify Fibroblast-Related ECM Remodeling During Electroacupuncture Treatment for Tendon Repair
2026-Oct-06, Advanced healthcare materials
IF:10.0Q1
DOI:10.1002/adhm.71774
PMID:42836413
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研究论文 | 该研究整合公共单细胞RNA测序数据与小鼠跟腱病模型的批量转录组数据，建立肌腱细胞参考图谱，并分析电针治疗肌腱修复过程中与MMP2成纤维细胞相关的ECM重塑状态 | 整合单细胞参考映射与批量转录组分析，首次揭示电针治疗肌腱修复过程中与MMP2成纤维细胞相关的ECM重塑状态（包括High_ECM和Low_ECM程序）的富集 | 研究主要基于公共单细胞数据和小鼠模型，缺乏实验验证；电针的具体细胞机制尚未完全阐明 | 建立肌腱细胞参考图谱，表征MMP2成纤维细胞相关的ECM重塑状态，并探究电针治疗肌腱修复的细胞机制 | 小鼠跟腱病模型、公共单细胞RNA测序数据集、成纤维细胞亚群 | 单细胞转录组学、数字病理学 | 肌腱病 | 单细胞RNA测序、批量转录组测序 | 参考映射、共表达分析 | 单细胞转录组数据、批量转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序、批量RNA测序 | NA | NA |
| 16 | 2026-10-07 |
TLR3-TRIF signaling in villus-like enterocytes drives type III interferon responses to enteroviruses
2026-Oct-06, Journal of virology
IF:4.0Q2
DOI:10.1128/jvi.01348-26
PMID:42836642
|
研究论文 | 该研究通过感染人类肠道类器官（肠样组织）并比较隐窝样与绒毛样上皮模型，揭示了成熟肠上皮细胞通过TLR3-TRIF信号通路感知肠道病毒感染并触发III型干扰素反应 | 首次明确TLR3-TRIF信号通路（而非MDA5-MAVS通路）是肠道上皮细胞对肠道病毒E11产生III型干扰素应答的关键机制，并发现成熟肠上皮细胞是III型干扰素的主要来源 | 摘要中未明确提及研究局限性，可能包括仅使用E11一种肠道病毒、体外类器官模型无法完全模拟体内复杂环境等 | 探究肠道上皮细胞感知肠道病毒并触发先天免疫应答的机制 | 人类肠道类器官（肠样组织），包括隐窝样和绒毛样分化模型 | 数字病理学 | 肠道病毒感染 | 单细胞RNA测序、CRISPR-Cas9基因敲除 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 17 | 2026-10-07 |
Serum Chitotriosidase Links to Activated Glia at Chronic Active Lesion Rims in Multiple Sclerosis Brain
2026-Oct-06, Annals of neurology
IF:8.1Q1
DOI:10.1002/ana.78386
PMID:42836634
|
研究论文 | 本研究探讨了多发性硬化症患者血清中几丁质酶1（CHIT1）水平与TSPO-PET可检测的胶质细胞激活之间的关联，并在死后脑组织中验证了CHIT1的表达 | 首次将血清CHIT1水平与TSPO-PET成像的慢性活动性病灶边缘胶质激活联系起来，并通过空间转录组学和单核RNA测序在死后脑组织中验证了CHIT1在活动性病灶和慢性活动性病灶边缘的高表达 | 研究为横断面设计，样本量相对较小（89例多发性硬化症患者和16例健康对照），CHIT1-high队列的划分基于中位数浓度，需要进一步验证血清CHIT1作为生物标志物的临床实用性 | 探索多发性硬化症患者中TSPO-PET可测量的胶质激活与血清CHIT1之间的关联，并研究CHIT1在死后多发性硬化症脑组织中的表达 | 89例多发性硬化症患者（19例进展型MS和70例复发缓解型MS）和16例年龄和性别匹配的健康对照 | 数字病理学 | 多发性硬化症 | TSPO-PET成像、ELISA、免疫组织化学、空间转录组学、单核RNA测序、伪批量RNA测序 | NA | 图像、文本 | 89例多发性硬化症患者和16例健康对照的血清和影像数据，以及死后脑组织样本 | NA | 空间转录组学、单核RNA测序 | NA | NA |
| 18 | 2026-10-07 |
STiLE: Automated Tissue Microarray Dearraying for Spatial Transcriptomics
2026-Oct-06, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag572
PMID:42836654
|
研究论文 | 本文提出了STiLE，一种仅基于细胞质心坐标的自动化组织微阵列去阵列工具，用于空间转录组学分析 | 首次提出仅依赖细胞质心坐标而非组织学图像进行TMA去阵列的方法，消除了对图像数据的依赖，对染色质量变化和不均匀照明等伪影具有鲁棒性；结合了基于连通性的组件检测、基于密度的聚类（HDBSCAN）、组件引导的聚类合并以及可选的基于网格的峰值检测 | 未明确提及 | 解决空间转录组学中TMA去阵列（将细胞分配到各自对应的组织芯）这一手动瓶颈问题 | 组织微阵列（TMA）样本中的细胞质心坐标数据 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组学 | HDBSCAN聚类 | 细胞质心坐标 | 7个公共TMA样本（50-150个组织芯，3个平台）和396个合成数据集 | Vizgen, 10x Genomics, NanoString | 空间转录组学 | Vizgen MERSCOPE, 10x Xenium, NanoString CosMx | Vizgen MERSCOPE, 10x Xenium, NanoString CosMx空间转录组学平台 |
| 19 | 2026-10-07 |
Epigenetic Priming Sensitizes Metastatic Breast Cancer to Checkpoint Blockade by Rewiring the Tumor-Immune Microenvironment
2026-Oct-06, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-26-3968
PMID:42836774
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评论 | 本文评论了Gonzalez等人的研究，该研究整合单细胞转录组学、空间蛋白质组学、功能免疫学和数学建模，揭示HDAC抑制剂恩替诺特联合抗PD-1/抗CTLA-4阻断（EPC）通过重塑肿瘤免疫微环境使转移性乳腺癌对免疫检查点阻断敏感 | 强调同时调节T细胞活化和髓系抑制（而非单独任一）是驱动肿瘤清除所必需的，并通过数学建模形式化这一见解 | 基于小鼠模型，人类样本验证有限（仅部分发现），机制细节仍需进一步研究 | 解析EPC联合治疗如何使转移性乳腺癌对ICB敏感的机制 | 转移性乳腺癌小鼠模型和Ib期临床试验患者生物样本 | 数字病理学 | 乳腺癌 | 单细胞转录组学, 空间蛋白质组学, 功能免疫学, 数学建模 | 数学建模 | 图像, 文本 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 20 | 2026-10-07 |
Mosaic human cortical organoids model mTOR-related focal cortical dysplasia through DEPDC5 deletion
2026-Oct-05, Brain : a journal of neurology
IF:10.6Q1
DOI:10.1093/brain/awag086
PMID:41789478
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研究论文 | 该研究利用患者来源的人皮层类器官构建了DEPDC5双打击嵌合模型，模拟mTOR相关局灶性皮质发育不良的病理特征 | 首次利用患者来源的人皮层类器官建立DEPDC5双打击嵌合模型，证明嵌合双等位基因失活是FCDII发病的必要条件，并揭示了DEPDC5缺陷扰乱人类皮层发育的细胞自主机制 | 该研究为概念验证性模型，样本量有限，尚未在体内验证，且嵌合模型可能无法完全再现患者脑组织的复杂微环境 | 利用嵌合人皮层类器官模型研究DEPDC5双打击失活如何导致mTOR相关局灶性皮质发育不良的发病机制 | 患者来源的人皮层类器官（hCOs） | 数字病理学、机器学习 | 局灶性皮质发育不良、癫痫 | 单细胞转录组学 | NA | 转录组数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |