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当前共找到 42187 篇文献，本页显示第 1 - 20 篇。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-08-09 |
Multi-omics analyses reveal BPA accelerates glioma progression via cell cycle dysregulation
2026-Oct-01, Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
DOI:10.1016/j.envpol.2026.128624
PMID:42331244
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研究论文 | 本研究通过多组学分析和实验验证，揭示双酚A通过细胞周期失调加速胶质瘤进展的机制 | 首次整合多组学分析与实验验证，阐明环境污染物BPA通过细胞周期相关蛋白相互作用促进胶质瘤进展的新机制 | 未明确提及研究局限性 | 探究BPA对胶质瘤恶性程度的影响及其潜在机制 | 双酚A（BPA）及其对胶质瘤细胞的作用 | 机器学习 | 胶质瘤 | 多组学分析、单细胞RNA测序、分子对接 | 机器学习模型 | 基因表达数据、单细胞RNA测序数据、蛋白质结构数据 | 未明确样本数量，但使用了GEO数据集和scRNA-seq数据 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 2 | 2026-08-09 |
Unveiling the role of spatial transcriptomics in the analysis of the tumor immune microenvironment (Review)
2026-Oct, International journal of molecular medicine
IF:5.7Q1
DOI:10.3892/ijmm.2026.5940
PMID:42535370
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综述 | 本文系统阐述空间转录组学在解析肿瘤免疫微环境中的作用与应用，包括绘制关键细胞亚群的空间分布与功能状态，并讨论其临床转化潜力与技术挑战 | 系统总结空间转录组学在不同肿瘤进展阶段（癌前病变、局部晚期、远处转移）中的应用进展，并强调机器学习与空间转录组学的深度融合为精准医学和早期干预奠定基础 | 空间转录组学在临床应用中仍面临关键的技术挑战，但具体挑战未在摘要中详述 | 系统阐述空间转录组学在解析肿瘤免疫微环境中的作用，以及其临床转化潜力和技术挑战 | 肿瘤免疫微环境中的关键细胞亚群，包括不同肿瘤进展阶段（癌前病变、局部晚期、远处转移）的组织微环境生态位 | 数字病理学 | 肿瘤 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组数据 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 3 | 2026-08-09 |
DEHP-induced male reproductive toxicity: Evidence from population studies, animal experiments, and multi-omics profiling
2026-Sep-01, Ecotoxicology and environmental safety
IF:6.2Q1
DOI:10.1016/j.ecoenv.2026.120320
PMID:42241798
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研究论文 | 本研究通过人群研究、动物实验和多组学分析，评估DEHP暴露与男性睾酮缺乏的关联，并探索相关分子变化和候选化合物 | 整合了人群数据、动物实验和计算毒理学，结合转录组和单细胞RNA测序，提出熊果酸作为候选化合物 | 熊果酸的候选作用仅经过计算预测，需实验验证；人群研究为横断面设计，因果推断受限 | 评估DEHP暴露与男性睾酮缺乏的关联，并探索相关分子机制和候选化合物 | 成年男性（NHANES数据）、雄性Sprague-Dawley大鼠、睾丸转录组和单细胞数据 | 机器学习、计算毒理学 | 男性生殖毒性 | 转录组测序、单细胞RNA测序、分子对接、分子动力学模拟 | 集成机器学习 | 基因组数据、图像、文本 | NHANES人群样本（具体数量未提供）、大鼠（具体数量未提供） | NA | RNA-seq | NA | NA |
| 4 | 2026-08-09 |
Polystyrene nanoplastics induce mitochondrial dysfunction and stress responses in human PBMCs
2026-Sep-01, Ecotoxicology and environmental safety
IF:6.2Q1
DOI:10.1016/j.ecoenv.2026.120323
PMID:42259119
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研究论文 | 本研究通过整合成像、线粒体应激测试、嗜碱性粒细胞活化实验和单细胞RNA测序，探究了聚苯乙烯纳米塑料对人外周血单核细胞的影响，发现其迅速引发线粒体功能障碍和蛋白毒性应激程序激活 | 首次采用多方法整合手段（结合成像、代谢分析、功能实验和单细胞转录组）系统探究纳米塑料对人工免疫细胞的直接影响，并通过单细胞测序识别出独特的纳米塑料诱导的“应激细胞”群体 | 研究仅基于离体细胞模型，未涉及体内暴露或长期效应，且未深入探究不同纳米塑料类型或浓度的影响 | 阐明聚苯乙烯纳米塑料对人外周血单核细胞的细胞毒性机制，特别是线粒体功能和应激反应，并置于“One Health”框架下评估环境纳米塑料污染对免疫调控的潜在影响 | 人外周血单核细胞（含T细胞、B细胞、NK细胞等主要免疫亚群） | 免疫学、毒理学 | 免疫相关疾病 | 共聚焦显微镜、光学衍射断层扫描、Seahorse代谢分析、嗜碱性粒细胞活化检测、单细胞RNA测序 | NA | 图像、代谢曲线、基因表达数据 | 人外周血单核细胞样本，具体数量未在摘要中说明 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 5 | 2026-08-09 |
Atrazine induces Alzheimer's disease-like neurotoxicity by targeting SDHB and disrupting synaptic function: An integrated bioinformatic and in vivo study
2026-Sep-01, Chemico-biological interactions
IF:4.7Q1
DOI:10.1016/j.cbi.2026.112249
PMID:42413810
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研究论文 | 本研究整合生物信息学、机器学习和体内实验，揭示莠去津通过靶向SDHB并破坏突触功能诱导阿尔茨海默病样神经毒性，并首次建立标准化的不良结局通路框架 | 首次建立从ATR诱导SDHB抑制到认知障碍的标准化不良结局通路框架，并结合机器学习与单细胞测序等多方法验证 | 未明确提及，但可推断缺乏人类验证和长期暴露研究 | 阐明莠去津诱导阿尔茨海默病样病理的分子机制，并建立环境风险评估的机制基础 | 莠去津暴露的动物模型及阿尔茨海默病脑转录组数据 | 生物信息学、机器学习 | 阿尔茨海默病 | 转录组测序、单细胞测序、分子对接、体内实验 | 机器学习集成模型（14种算法） | 转录组数据、单细胞数据、行为学数据 | 未明确提及，未提供具体样本数量 | NA | 转录组测序, 单细胞测序 | NA | NA |
| 6 | 2026-08-09 |
Plasticizer-related toxicogenomic signatures in gestational diabetes: Mendelian randomization, placental single-cell transcriptomics and trophoblast validation
2026-Sep-01, Ecotoxicology and environmental safety
IF:6.2Q1
DOI:10.1016/j.ecoenv.2026.120486
PMID:42418975
|
研究论文 | 本研究整合多种组学方法，探讨增塑剂暴露与妊娠期糖尿病（GDM）相关的胎盘毒物基因组学机制 | 首次将孟德尔随机化、胎盘单细胞转录组学和滋养层细胞验证相结合，揭示增塑剂相关基因（如CLEC7A）在GDM中的潜在作用 | 未建立直接暴露因果关系，且两剂量设计不支持正式浓度-反应结论 | 阐明增塑剂暴露通过胎盘毒物基因组学机制连接GDM的分子通路 | 胎盘组织样本、HTR-8/SVneo滋养层细胞、血液来源的cis-eQTL数据 | 毒物基因组学、转录组学 | 妊娠期糖尿病 | 孟德尔随机化、贝叶斯共定位、单细胞RNA测序、机器学习和通路分析 | LASSO回归和随机森林 | 基因表达数据、汇总统计和单细胞转录组 | 涉及胎盘bulk转录组和单细胞数据，具体样本数量未在摘要中说明 | NA | 单细胞RNA测序、bulk RNA测序 | NA | NA |
| 7 | 2026-08-09 |
PFOA promotes PMAIP1-MCL1 apoptotic vulnerability within a BHLHE41-associated macrophage regulatory architecture in atherosclerosis
2026-Sep-01, Chemico-biological interactions
IF:4.7Q1
DOI:10.1016/j.cbi.2026.112265
PMID:42486287
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研究论文 | 本研究整合人类斑块单细胞和空间转录组学、PFAS暴露巨噬细胞的批量转录组谱、跨队列调节子验证、人类斑块组织病理学、ApoE-/-小鼠实验和靶向扰动实验，探讨全氟辛酸（PFOA）如何重塑动脉粥样硬化中斑块相关巨噬细胞状态特征和生存脆弱性 | 首次将PFOA暴露与动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞的PMAIP1-MCL1凋亡脆弱性联系起来，并识别出BHLHE41作为候选调节节点，而非传统的主调控因子 | BHLHE41未被证明为主调控因子，孟德尔随机化和分类器分析仅作为边界设定支持，而非直接证据 | 阐明PFOA暴露如何通过巨噬细胞调控架构影响动脉粥样硬化斑块生物学，特别是凋亡脆弱性机制 | 人类动脉粥样硬化斑块、PFAS暴露的巨噬细胞、ApoE-/-小鼠 | 转录组学 | 动脉粥样硬化 | 单细胞RNA测序、空间转录组学、批量RNA测序、组织病理学、扰动实验 | NA | 单细胞转录组数据、空间转录组数据、批量转录组数据、组织病理图像 | 人类斑块样本（具体数量未提供）及ApoE-/-小鼠（数量未提供） | 10x Genomics, Illumina | 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 批量RNA测序 | 10x Chromium, 10x Visium, Illumina NovaSeq | 10x Chromium单细胞3'测序, 10x Visium空间转录组学, Illumina NovaSeq批量RNA测序 |
| 8 | 2026-08-09 |
Integrated multi-omics analysis suggests a potential mechanism of DEHP-induced monocyte infiltration in MASH via the FOS-CCL3/4 axis
2026-Sep-01, Ecotoxicology and environmental safety
IF:6.2Q1
DOI:10.1016/j.ecoenv.2026.120551
PMID:42501686
|
研究论文 | 本研究通过多组学整合和实验分析，探讨了DEHP通过FOS-CCL3/4轴促进单核细胞浸润在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）进展中的潜在机制 | 首次整合真实世界临床转录组数据、单细胞RNA测序和虚拟敲除技术，揭示转录因子FOS作为DEHP介导MASH调控的核心枢纽基因，并阐明其通过CCL3/CCL4趋化因子信号通路驱动单核细胞浸润的新机制 | FOS诊断潜力的验证仅限于小规模独立队列，未来需在更大规模人群中验证；研究主要基于体外细胞模型，需要进一步的体内实验验证才能考虑临床应用 | 通过多组学整合和实验分析，全面表征DEHP扰乱肝脏微环境并驱动MASH疾病进展的核心靶点和分子机制 | MASH患者临床转录组数据、HepG2和THP-1细胞模型、DEHP暴露相关的肝脏微环境 | 机器学习， 数字病理学 | 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 | 单细胞RNA测序， 转录组测序， 虚拟敲除， 分子对接， siRNA干扰， 蛋白质印迹， 实时定量PCR， Transwell实验 | LASSO， SVM-RFE， scTenifoldKnk， CB-Dock2 | 转录组数据， 单细胞RNA测序数据， 细胞实验数据 | 真实世界临床转录组队列及一个小型独立验证队列（具体样本量未在摘要中说明），HepG2和THP-1细胞系 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 9 | 2026-08-09 |
DINCH exposure contributes to osteoarthritis pathogenesis via TSPO-mediated chondrotoxicity: Evidence from in silico prediction to experimental validation
2026-Sep-01, Chemico-biological interactions
IF:4.7Q1
DOI:10.1016/j.cbi.2026.112266
PMID:42501774
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研究论文 | 本研究整合网络毒理学、单细胞转录组学、机器学习和实验验证，系统探讨了增塑剂替代品DINCH暴露通过TSPO介导的软骨毒性促进骨关节炎发病的分子机制 | 首次将网络毒理学与单细胞转录组学、机器学习及分子动力学模拟相结合，揭示DINCH通过TSPO靶点诱导软骨细胞线粒体应激和衰老，并验证TSPO特异性抑制剂TRO-40303可逆转此效应，为环境相关骨关节炎的早期诊断和干预提供新靶点 | 研究主要基于体外实验和计算模拟，缺乏体内动物模型和临床样本的验证，且TSPO作为核心靶点的功能验证仅限于抑制剂处理，未进行基因敲除或过表达实验 | 阐明DINCH暴露通过直接软骨毒性促进骨关节炎发生发展的分子机制，并寻找潜在的干预靶点 | DINCH暴露相关的骨关节炎病理过程及软骨细胞 | 机器学习, 数字病理学 | 骨关节炎 | 单细胞转录组学, 网络毒理学 | 随机森林算法, 列线图模型 | 单细胞基因表达数据, 分子对接模拟数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 10 | 2026-08-09 |
Maternal fasting during early gestation induces epigenetic alterations and schizophrenia-related phenotypes
2026-Sep, Molecular psychiatry
IF:9.6Q1
DOI:10.1038/s41380-026-03629-w
PMID:42120553
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研究论文 | 本研究开发了一种基于DOHaD的 schizophrenia 动物模型，通过孕期小鼠早期短暂禁食模拟饥荒暴露，发现雄性后代出现精神分裂症相关表型，并揭示多组学层面的表观遗传和神经回路改变 | 首次建立直接模拟早期妊娠饥荒暴露与精神分裂症风险关联的动物模型，并整合bulk RNA-seq、Visium HD空间转录组学和DNA甲基化阵列等多组学技术揭示表观遗传机制 | 摘要中未提及研究局限性 | 探究母体早期妊娠禁食如何通过表观遗传重编程导致后代精神分裂症相关表型，以揭示发育源性精神疾病的分子机制 | 孕期小鼠及其雄性后代 | 神经科学、表观遗传学、多组学 | 精神分裂症 | bulk RNA-seq, Visium HD空间转录组学, DNA甲基化阵列 | 动物模型（小鼠） | 转录组数据、空间转录组数据、DNA甲基化数据 | 孕期小鼠及其后代（具体数量未在摘要中提及） | 10x Genomics | 空间转录组学 | Visium HD | Visium HD空间转录组学 |
| 11 | 2026-08-09 |
CXCL3 deficiency ameliorates COPD by suppressing cigarette smoke-induced NETs formation via MAPK signaling
2026-Sep, Molecular immunology
IF:3.2Q3
DOI:10.1016/j.molimm.2026.07.005
PMID:42470888
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研究论文 | 本研究通过建立香烟烟雾诱导的COPD小鼠模型，发现CXCL3通过MAPK信号通路促进中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成，加剧COPD进展，并证明CXCL3是潜在的治疗靶点 | 首次揭示CXCL3作为CS诱导NETosis和COPD进展的关键上游调控因子，通过MAPK通路发挥作用，并验证上皮来源的CXCL3可作为COPD干预的靶点 | 研究主要基于小鼠模型和体外细胞实验，未在人体组织中验证CXCL3的功能，且未提供临床样本的验证 | 探究CXCL3在香烟烟雾诱导的COPD中调控NETs形成的作用及其分子机制 | COPD小鼠模型、BEAS-2B上皮细胞、HL-60中性粒细胞样细胞、人类单细胞RNA-seq公共数据集 | 转录组学 | 慢性阻塞性肺疾病 | 转录组测序、qPCR、Western blot、免疫荧光、单细胞RNA-seq分析、基因集富集分析 | NA | 转录组数据、基因表达数据、图像数据 | 小鼠模型（具体数量未在摘要中说明）、BEAS-2B细胞、HL-60细胞、人类单细胞RNA-seq数据集（具体样本数未提及） | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 12 | 2026-08-09 |
Spatiotemporal dynamics of the tumor microenvironment in hepatocellular carcinoma during combination immunotherapy
2026-Sep-01, Hepatology communications
IF:5.6Q1
DOI:10.1097/HC9.0000000000001014
PMID:42566272
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研究论文 | 本研究通过单细胞RNA测序分析，探索了阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗治疗肝细胞癌期间肿瘤微环境的时空动态变化，发现治疗后CD8+ T细胞增加并伴随效应和耗竭特征，以及TIGIT-PVR/NECTIN2轴的选择性激活，尤其在肿瘤边缘更为显著。 | 首次揭示了ATZ/BEV治疗肝细胞癌后肿瘤微环境的时空免疫重塑，特别是TIGIT-PVR/NECTIN2轴在肿瘤边缘的激活，为联合免疫治疗机制提供了新见解。 | 样本量小（仅两名患者），探索性研究设计，缺乏功能验证和更大规模的队列验证，可能限制结果的普适性。 | 探索ATZ/BEV联合免疫治疗对肝细胞癌肿瘤微环境的时空免疫重塑作用，识别潜在生物标志物。 | 肝细胞癌肿瘤组织样本，包括治疗前后的配对标本和肿瘤中心/边缘样本。 | 数字病理学 | 肝细胞癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据、血清检测数据、免疫组化图像 | 两名肝细胞癌患者，其中一名提供治疗前后配对标本，另一名提供治疗后肿瘤中心和边缘样本 | 10x Genomics | 单细胞RNA-seq | 10x Chromium | 10x Chromium单细胞3'测序平台 |
| 13 | 2026-08-09 |
An iguratimod prodrug reduces RA-FLS invasiveness by disrupting STAT1-C3-TNFα-mediated crosstalk between fibroblast-like synoviocytes and macrophages
2026-Sep, Journal of orthopaedic translation
IF:5.9Q1
DOI:10.1016/j.jot.2026.101187
PMID:42568831
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研究论文 | 本研究揭示了艾拉莫德（IGU）通过靶向TYK2 JH2结构域，干扰STAT1-C3-TNFα正反馈环路，从而减少类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的侵袭性，并设计了一种具有改善药代动力学特性的前药AD811 | 首次阐明IGU直接结合TYK2 JH2假激酶结构域，通过变构调节抑制STAT1 Y701磷酸化，并发现STAT1-C3-TNFα正反馈环路在FLS与巨噬细胞相互作用中的关键作用，同时开发了前药AD811以改善药代动力学特性 | 研究主要在体外和细胞水平进行，缺乏体内机制验证，且AD811的长期安全性研究尚不充分 | 阐明IGU调节FLS侵袭性和炎症信号通路的机制，识别其上游靶点，并开发具有改善药代动力学特性的前药 | MH7A细胞、大鼠RA-FLS、THP-1来源的巨噬细胞、胶原诱导关节炎大鼠、RA滑膜单细胞测序数据 | 药物研发、分子机制研究、单细胞转录组学 | 类风湿关节炎 | RNA-seq、单细胞RNA-seq、DIA蛋白质组学、分子对接、热位移分析、细胞热位移分析、激酶实验、分子动力学模拟 | NA | 基因表达数据、蛋白质组学数据、分子互作数据、药代动力学数据 | MH7A细胞系、大鼠RA-FLS培养、THP-1细胞、胶原诱导关节炎大鼠（未提供具体数量） | 10x Genomics | 单细胞RNA-seq | 10x Chromium | 10x Chromium单细胞RNA测序用于RA和健康滑膜组织 |
| 14 | 2026-08-09 |
DUSP1 is a key driver of disease persistence and potential therapeutic target in hairy cell leukemia
2026-Aug-11, Blood advances
IF:7.4Q1
DOI:10.1182/bloodadvances.2025019057
PMID:42200459
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研究论文 | 通过单细胞RNA测序识别出DUSP1是毛细胞白血病疾病持续存在和潜在治疗靶点的关键驱动因素 | 首次通过单细胞RNA测序鉴定出DUSP1在毛细胞白血病持续存在中的关键作用，并验证了DUSP1抑制可克服骨髓基质细胞介导的BRAF抑制剂耐药性 | 缺乏BRAF V600E突变的人毛细胞白血病细胞系，使用了BRAF D594E突变的HAIR-M细胞作为替代模型 | 探究毛细胞白血病持续存在的机制，寻找新的治疗靶点以消除微小残留病并预防复发 | 毛细胞白血病患者的原代细胞及HAIR-M细胞系 | 数字病理学 | 毛细胞白血病 | 单细胞RNA测序 | 不适用 | 基因表达数据 | 未明确说明（涉及长期与短期克拉屈滨应答者及复发患者） | 10x Genomics | 单细胞RNA测序 | 10x Chromium | 10x Chromium单细胞RNA测序 |
| 15 | 2026-08-09 |
T cell-intrinsic AIM2 exacerbates lung inflammation in OVA-LPS- and HDM-induced asthma models
2026-Aug-11, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
IF:9.4Q1
DOI:10.1073/pnas.2520215123
PMID:42566469
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研究论文 | 该研究探讨了T细胞固有的AIM2在OVA-LPS和HDM诱导的哮喘模型中加剧肺部炎症的作用 | 首次揭示AIM2在CD4 T细胞中驱动哮喘发病机制，而NLRP3的作用存在争议，且AIM2在T细胞中的功能未被充分定义 | 研究主要基于小鼠模型，人类数据的验证有限，且未深入探讨AIM2在T细胞中的具体分子机制 | 评估AIM2在过敏性哮喘中的相关性及其细胞特异性作用 | 人类哮喘数据集、OVA-LPS和HDM诱导的哮喘小鼠模型、CD4 T细胞、髓系细胞和Treg细胞 | 免疫学 | 过敏性哮喘 | 基因表达分析、单细胞RNA测序、基因敲除小鼠模型 | NA | 基因表达数据、单细胞RNA测序数据、小鼠表型数据 | 人类公共数据集、OVA-LPS和HDM哮喘小鼠模型（具体样本量未提供） | NA | 单细胞RNA测序 | NA | 使用已发表的单细胞RNA测序数据集进行分析 |
| 16 | 2026-08-09 |
Transposable elements and homotypic niches drive immune dynamics and resistance in melanoma epigenetic-based immunotherapy
2026-Aug-07, Science advances
IF:11.7Q1
DOI:10.1126/sciadv.aed1318
PMID:42566510
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研究论文 | 本研究利用单细胞多组学和空间转录组学分析黑色素瘤患者在表观遗传免疫治疗前后的纵向活检样本，揭示肿瘤可塑性、转座子激活及同型微环境在驱动免疫动态和治疗抵抗中的作用 | 首次在黑色素瘤表观遗传免疫治疗临床试验中整合单细胞多组学和空间转录组学，识别出罕见的Wnt/β-Catenin黑色素细胞状态和去分化神经嵴样状态，并发现NFATC2作为抵抗状态的主调控因子 | 样本量有限，且未明确提及具体局限性 | 阐明表观遗传重塑在治疗压力下如何驱动黑色素瘤的免疫逃逸和治疗抵抗，并识别潜在的治疗靶点 | 接受表观遗传免疫治疗（DNA甲基转移酶1抑制剂联合抗CTLA-4）的黑色素瘤患者的纵向活检样本 | 数字病理学 | 黑色素瘤 | 单细胞多组学、空间转录组学 | NA | 基因表达数据、染色质可及性数据、空间转录组数据 | 接受NIBIT-M4试验治疗的患者纵向活检样本，具体数量未在摘要中说明 | 10x Genomics | 单细胞多组学、空间转录组学 | 10x Chromium, 10x Visium | 10x Chromium单细胞多组学（基因表达和染色质可及性）及10x Visium空间转录组学 |
| 17 | 2026-08-09 |
APOE+ macrophages and POSTN+CAFs form immune-exclusion niche driving immunotherapy resistance in clear-cell renal carcinoma
2026-Aug-07, Science advances
IF:11.7Q1
DOI:10.1126/sciadv.aed0733
PMID:42566529
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研究论文 | 本研究通过空间转录组学和单细胞分析，在透明细胞肾细胞癌中描绘了由POSTN+癌症相关成纤维细胞和APOE+肿瘤相关巨噬细胞组成的免疫排斥微环境，并揭示了其驱动免疫检查点阻断耐药的机制 | 首次定义了由POSTN+CAFs和APOE+TAMs交织形成的肿瘤免疫屏障变体，并阐明了其通过TGF-β1-SMAD信号通路促进免疫排斥的机制，提出了靶向POSTN以增强免疫治疗疗效的新策略 | 摘要未提及具体局限性，可能包括样本量有限或需要进一步临床验证 | 探究透明细胞肾细胞癌对免疫检查点阻断治疗持续耐药的机制，并寻找可干预的靶点 | 透明细胞肾细胞癌患者肿瘤组织中的免疫屏障、成纤维细胞和巨噬细胞 | 数字病理学 | 透明细胞肾细胞癌 | 空间转录组学、单细胞测序 | NA | 空间转录组数据、单细胞测序数据 | 摘要未提供具体样本量 | NA | 空间转录组学、单细胞测序 | NA | NA |
| 18 | 2026-08-09 |
The gut-immune-brain axis in CNS tumors: Causal roles of microbiota and inflammatory proteins unveiled by Mendelian randomization and single-cell transcriptomics
2026-Aug-07, Medicine
IF:1.3Q2
DOI:10.1097/MD.0000000000050109
PMID:42566596
|
研究论文 | 通过孟德尔随机化和单细胞转录组学揭示肠道微生物群与中枢神经系统肿瘤之间的因果关系及炎症蛋白的介导作用 | 首次利用孟德尔随机化方法结合单细胞转录组学，系统评估肠道微生物群、炎症蛋白与四种中枢神经系统肿瘤亚型之间的因果关系及中介效应，提出“肠-免疫-脑”轴假说 | 潜在的机制联系需要实验验证 | 探究肠道微生物群与中枢神经系统肿瘤的因果关系及炎症蛋白的中介作用 | 肠道微生物群、炎症蛋白、四种中枢神经系统肿瘤亚型（包括胶质母细胞瘤） | 机器学习 | 中枢神经系统肿瘤 | 孟德尔随机化、单细胞RNA测序、中介分析 | 逆方差加权法 | 基因组关联研究数据、单细胞转录组数据 | 来自已发表的基因组关联研究，具体样本数量未在摘要中提及 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 19 | 2026-08-09 |
PU.1 drives psoriasis pathogenesis by promoting intermediate monocytes-to-M1 macrophage differentiation through Dectin-1 signaling
2026-Aug-07, Journal of autoimmunity
IF:7.9Q1
DOI:10.1016/j.jaut.2026.103610
PMID:42567047
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研究论文 | 本研究通过单细胞RNA测序和流式细胞术发现转录因子PU.1通过Dectin-1信号促进中间单核细胞向M1巨噬细胞分化，从而驱动银屑病发病，并提出PU.1抑制剂NHWD-870作为潜在治疗策略 | 首次揭示PU.1作为中间单核细胞介导银屑病炎症的主调控因子，并发现临床阶段药物NHWD-870可通过抑制PU.1表达有效治疗银屑病 | 研究主要基于小鼠模型和患者外周血样本，尚需进一步验证NHWD-870在人体中的疗效和安全性 | 阐明PU.1在银屑病发病中的具体作用机制，并评估靶向PU.1的治疗潜力 | 银屑病患者外周血单个核细胞、小鼠骨髓特异性Spi1敲除模型、咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型 | 免疫学、皮肤病学 | 银屑病 | 单细胞RNA测序、流式细胞术 | 小鼠基因敲除模型 | 单细胞转录组数据、流式细胞术数据 | 银屑病患者和外周血样本（具体数量未提供）及小鼠模型（未提供具体数量） | 10x Genomics | 单细胞RNA测序 | 10x Chromium | 10x Chromium Single Cell 3' |
| 20 | 2026-08-09 |
Targeting IMPDH2 by Casticin attenuates psoriatic inflammation by suppressing STAT3 activation in keratinocytes
2026-Aug-07, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117249
PMID:42567108
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研究论文 | 本研究通过综合分析bulk和单细胞RNA测序数据，发现银屑病角质形成细胞中IMPDH2表达上调，并揭示IMPDH2通过GTP依赖性激活STAT3信号通路驱动银屑病炎症，而天然化合物Casticin通过抑制IMPDH2可缓解银屑病炎症，为银屑病治疗提供了潜在新策略 | 首次揭示IMPDH2作为银屑病炎症的关键代谢调控因子，并阐明其通过GTP-STAT3轴驱动角质形成细胞炎症的新机制，同时提出Casticin作为靶向IMPDH2的候选治疗药物 | 研究主要基于体外细胞实验和动物模型，缺乏临床患者样本的大规模验证，且Casticin的特异性和安全性尚需进一步评估 | 探究IMPDH2在银屑病角质形成细胞炎症中的具体作用及其机制，并评估Casticin作为治疗药物的潜力 | 银屑病角质形成细胞、患者皮肤活检组织、咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型 | 生物信息学 | 银屑病 | RNA测序 | NA | 基因表达数据 | 多项bulk和单细胞RNA测序数据集及患者皮肤活检样本 | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq | NA | NA |