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当前共找到 45427 篇文献，本页显示第 1 - 20 篇。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-11-07 |
Single-cell transcriptome analysis highlights conserved transcriptional responses across multiple models of Retinitis Pigmentosa
2027-Mar, Genes & diseases
IF:6.9Q1
DOI:10.1016/j.gendis.2026.102241
PMID:42990930
|
NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA |
| 2 | 2026-11-07 |
Disrupting the cholesterol-mechanics axis enables ferroptosis and deep drug delivery in hepatocellular carcinoma
2027-Mar, Bioactive materials
IF:18.0Q1
DOI:10.1016/j.bioactmat.2026.09.025
PMID:42991010
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研究论文 | 该文揭示胆固醇通过脂筏介导的机械转导连接细胞外基质力学与铁死亡抵抗，并设计FeMnOOH/C纳米酶平台实现胆固醇耗竭、ECM重塑和深层药物递送以治疗肝细胞癌 | 首次鉴定胆固醇-力学轴作为连接ECM力学与铁死亡抵抗的核心调控机制，并创新性地构建一维Fe-Mn羟基氧化物纳米酶整合胆固醇氧化酶（FeMnOOH/C），同时实现胆固醇耗竭、脂筏信号干扰、ECM硬度重塑和多酶氧化还原催化增强铁死亡 | 摘要中未明确说明研究的局限性 | 探索胆固醇-力学轴在肝细胞癌铁死亡抵抗中的作用机制，并开发靶向该轴的纳米酶治疗策略以克服纤维化肿瘤的治疗抵抗 | 人肝细胞癌标本及肝细胞癌肿瘤微环境 | 数字病理, 肿瘤生物学, 纳米医学 | 肝癌 | 空间转录组学, 纳米酶催化, 多酶氧化还原催化 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 3 | 2026-11-07 |
Potential role of druggable gene SLC15A2 in keratinocyte hyperproliferation in psoriasis
2027-Jan-10, Gene
IF:2.6Q2
DOI:10.1016/j.gene.2026.150459
PMID:42896660
|
研究论文 | 该文通过孟德尔随机化和共定位分析识别银屑病可成药基因SLC15A2，并通过小鼠模型、单细胞转录组和体外实验验证其在角质形成细胞过度增殖中的作用 | 首次将孟德尔随机化与共定位分析结合识别银屑病可成药基因SLC15A2，并结合单细胞转录组和体外功能实验揭示其在角质形成细胞过度增殖中的潜在致病作用 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 识别与银屑病相关的遗传支持的可成药基因，并探讨SLC15A2在银屑病角质形成细胞过度增殖中的作用 | 银屑病患者遗传数据、咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型、HaCaT细胞 | 数字病理学, 机器学习 | 银屑病 | 孟德尔随机化, 共定位分析, 单细胞转录组测序, 分子对接, 体外功能实验 | NA | 基因数据, 转录组数据, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 4 | 2026-11-07 |
Lactylated MOESIN links gut metabolism to TGF-β-driven immune remodeling and bone protection in diabetic osteoporosis
2026-Dec-31, Gut microbes
IF:12.2Q1
DOI:10.1080/19490976.2026.2757330
PMID:42986298
|
研究论文 | 本研究探讨了粪便微生物移植（FMT）如何通过乳酸化MOESIN将肠道代谢与TGF-β驱动的免疫重塑联系起来，从而在糖尿病骨质疏松中发挥骨保护作用 | 首次揭示乳酸化MOESIN作为连接肠道代谢与TGF-β信号通路的关键分子，阐明FMT通过乳酸-MOESIN-TGF-β轴恢复Treg/Th17平衡并保护骨骼的机制 | 临床部分仅为安全性/可行性试点研究，样本量有限；外部scRNA-seq数据仅用于描述性分析，缺乏机制验证；需要在更大规模队列中进一步验证 | 研究FMT如何调节微生物代谢、免疫信号和骨重塑，探索糖尿病骨质疏松中肠道代谢与免疫重塑的关联机制 | 糖尿病骨质疏松患者和小鼠模型，以及外部PBMC和脾脏CD4 T细胞数据集 | 免疫学、骨代谢、微生物组学 | 糖尿病骨质疏松 | 粪便微生物移植（FMT）、流式细胞术、RT-qPCR、Western blot、scRNA-seq数据分析 | NA | 临床数据、动物实验数据、scRNA-seq数据 | 试点临床队列（具体数量未说明）；小鼠模型；外部PBMC scRNA-seq数据集（GSE274561）；外部脾脏CD4 T细胞数据集（GSE267853，对照=3，糖尿病=3） | NA | single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 5 | 2026-11-07 |
IGFBP7-targeting monoclonal antibodies attenuate the endothelial inflammatory niche in psoriasis-like inflammation
2026-Dec-31, Autoimmunity
IF:3.3Q3
DOI:10.1080/08916934.2026.2756737
PMID:42992544
|
研究论文 | 该研究开发并比较了靶向人IGFBP7的单克隆抗体，并证明其在银屑病样炎症中可减轻内皮炎症微环境 | 首次开发并系统比较了三种抗人IGFBP7小鼠单克隆抗体，发现CMC0667具有最强的参考抗体交叉竞争能力和纳摩尔级结合亲和力，并在体内外模型中表现出最一致的抗炎活性 | 研究仅在小鼠模型和体外细胞系中验证，尚未进行临床前药代动力学、毒理学及人源化小鼠或临床试验评估 | 开发靶向IGFBP7的单克隆抗体并评估其对银屑病样炎症中内皮炎症微环境的抑制作用 | 人IGFBP7蛋白、银屑病患者皮肤单细胞RNA测序数据、HMEC-1内皮细胞、咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型 | 数字病理学, 单细胞转录组学 | 银屑病 | 单细胞RNA测序, 表面等离子共振, 免疫组织化学, 体外细胞实验, 动物模型 | NA | 图像, 文本, 单细胞转录组数据 | 纵向单细胞RNA测序数据来自接受risankizumab治疗的银屑病患者皮肤样本（具体数量未在摘要中说明），独立队列的皮肤表达数据，三种杂交瘤来源的小鼠单克隆抗体，体外HMEC-1细胞实验及咪喹莫特诱导的小鼠模型 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 6 | 2026-11-07 |
Dynamic single-cell transcriptomic analysis of peripheral blood mononuclear cells identifies novel biomarkers for autoimmune encephalitis
2026-Dec, Molecular psychiatry
IF:9.6Q1
DOI:10.1038/s41380-026-03737-7
PMID:42443389
|
研究论文 | 该研究对自身免疫性脑炎患者外周血单个核细胞进行动态单细胞转录组分析，发现NKT细胞及NKT-6亚群减少是AE诊断和疾病进展的潜在新型生物标志物 | 首次动态刻画AE急性期及6个月序贯治疗期间外周免疫细胞的单细胞转录组，发现NKT-6亚群减少为AE特异性标志，并在多种神经精神疾病独立队列中验证其疾病特异性，且NKT细胞基因模块可反映疾病进展 | 摘要未明确说明样本量及具体平台信息，随访时间仅6个月，仍需更大规模多中心队列验证NKT-6作为临床生物标志物的适用性 | 探究自身免疫性脑炎患者外周免疫细胞的单细胞转录组动态变化，识别可用于AE诊断和疾病进展监测的新型生物标志物 | 自身免疫性脑炎患者外周血单个核细胞，并以健康对照及视神经脊髓炎谱系疾病、多发性硬化、病毒性脑炎、重性抑郁障碍等神经精神疾病患者作为独立验证队列 | 单细胞转录组学、免疫学、神经病学 | 自身免疫性脑炎 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 7 | 2026-11-07 |
Time-dependent effects of rapid-acting antidepressants in iPSC-derived neurons from treatment-resistant depression and healthy volunteers
2026-12, Molecular psychiatry
IF:9.6Q1
DOI:10.1038/s41380-026-03768-0
PMID:42498781
|
研究论文 | 该研究利用来自难治性抑郁症患者和健康志愿者的iPSC衍生神经元，评估了多种快速起效抗抑郁药物的时间依赖性转录组和突触蛋白效应 | 首次在iPSC衍生神经元模型中平行评估多种候选快速起效抗抑郁药物，并结合单细胞RNA测序揭示细胞类型特异性反应，且与氯胺酮治疗个体的脑脊液蛋白质组学结果进行验证 | 样本量有限，仅涉及体外神经元模型，可能无法完全反映体内复杂环境；仅评估了6小时和24小时两个时间点 | 探究快速起效抗抑郁药物在人类皮层神经元中的分子机制及其治疗效果的转化相关性 | 难治性抑郁症患者和健康志愿者的iPSC衍生成熟皮层样神经元 | 数字病理学, 机器学习 | 难治性抑郁症 | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq, Western blotting, 免疫细胞化学 | NA | 文本, 图像 | 来自难治性抑郁症患者和健康志愿者的iPSC衍生神经元，具体样本量未在摘要中说明 | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 8 | 2026-11-07 |
Polyamide-66 microplastics and early-onset ischemic stroke: a systems toxicology, multi-omics, and molecular dynamics simulation analysis
2026-Dec, Molecular diversity
IF:3.9Q2
DOI:10.1007/s11030-026-11672-6
PMID:42530798
|
研究论文 | 该文通过系统毒理学、多组学和分子动力学模拟分析，探讨聚酰胺-66微塑料与早发性缺血性卒中的关联，并提名星形胶质细胞EPHX2-鞘脂轴作为潜在机制 | 首次整合系统毒理学、多组学因果推断和分子动力学模拟，识别PA66微塑料通过星形胶质细胞EPHX2-鞘脂轴促进早发性缺血性卒中的潜在机制，并发现EPHX2及其下游代谢物与EOS风险的因果关联 | 研究基于计算机模拟框架，缺乏直接实验验证；分子对接和动力学模拟结果需进一步体外和体内实验证实；MR分析依赖遗传工具变量假设 | 解析PA66微塑料暴露与早发性缺血性卒中之间的分子通路和因果机制 | 早发性缺血性卒中、PA66微塑料、大脑蛋白质、星形胶质细胞、小鼠模型 | 多组学、系统毒理学、计算生物学 | 缺血性卒中、心血管疾病 | 系统毒理学、多组学因果推断、孟德尔随机化、单细胞eQTL孟德尔随机化、分子对接、分子动力学模拟、单细胞RNA-seq | 孟德尔随机化模型、分子对接、分子动力学模拟 | 多组学数据、遗传数据、蛋白质QTL数据、单细胞RNA-seq数据、小鼠表型数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 9 | 2026-11-07 |
Elevated ISG15 reinforces RIG-I/MDA5-linked macrophage-microglia crosstalk during blood-brain barrier disruption in neuromyelitis optica spectrum disorder
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117433
PMID:42763248
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研究论文 | 本研究探讨ISG15通过RIG-I/MDA5信号通路促进髓系细胞活化及巨噬细胞-小胶质细胞炎症串扰在视神经脊髓炎谱系疾病血脑屏障破坏中的作用 | 首次揭示ISG15通过RIG-I/MDA5/LGP2轴桥接外周与中枢髓系炎症反应，建立ISG15-RLR轴作为NMOSD中关键放大通路 | NA | 研究ISG15是否通过RIG-I样受体信号通路促进NMOSD中的髓系细胞活化 | NMOSD患者外周血单个核细胞、单核细胞、血清、脑脊液，以及THP-1来源巨噬细胞、HMC3/BV2小胶质细胞和AQP4-IgG/人补体被动转移小鼠模型 | 单细胞转录组学, 神经免疫学 | 视神经脊髓炎谱系疾病 | 单细胞RNA测序, 免疫印迹, 免疫共沉淀, 细胞共培养 | NA | 单细胞转录组数据, 蛋白质表达数据, 血清和脑脊液生化数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 10 | 2026-11-07 |
Genetic prioritization and functional characterization of macrophage TXNDC17 in Ischemic heart disease
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117564
PMID:42896314
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研究论文 | 该研究整合单细胞RNA测序数据与基于汇总数据的孟德尔随机化和共定位分析，识别与缺血性心脏病相关的内质网应激基因，并对巨噬细胞TXNDC17进行功能验证 | 首次将单细胞RNA测序与SMR和共定位分析相结合，系统识别IHD相关的内质网应激基因，并优先鉴定出TXNDC17，揭示其在巨噬细胞调控心肌细胞损伤中的作用 | TXNDC17与IHD的因果相关性在体内尚未确立，需要进一步体内实验验证 | 系统识别与缺血性心脏病相关的内质网应激基因，评估其遗传预测关联，并对候选基因TXNDC17进行功能表征 | 缺血性心脏病相关的内质网应激基因、THP-1巨噬细胞样细胞、AC16心肌细胞 | 机器学习, 数字病理学 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序, 基于汇总数据的孟德尔随机化, 共定位分析, 定量PCR, 酶联免疫吸附测定 | NA | 单细胞RNA测序数据, 文本 | 2564个与IHD和内质网应激相关的基因 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 11 | 2026-11-07 |
UBL3 modification reduces nuclear POLE levels to potentiate antitumor immunity in aero-upper digestive squamous cell carcinomas
2026-Dec-01, Cancer letters
IF:9.1Q1
DOI:10.1016/j.canlet.2026.218905
PMID:42901436
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研究论文 | 本文揭示了UBL3通过共价修饰POLE降低其核内水平，触发DNA损伤并激活cGAS-STING通路，从而增强上呼吸消化道鳞状细胞癌抗肿瘤免疫的机制 | 首次发现UBL3对POLE的翻译后修饰机制，并阐明该修饰通过调控POLE亚细胞定位影响免疫检查点抑制剂疗效 | 研究主要基于小鼠模型和有限的患者队列，UBL3修饰POLE的具体分子细节及临床转化潜力仍需进一步验证 | 探索POLE翻译后修饰机制及其对上呼吸消化道鳞状细胞癌免疫治疗响应的影响 | 上呼吸消化道鳞状细胞癌（包括食管鳞癌和肺鳞癌）细胞、小鼠模型及接受新辅助化疗联合αPD-1治疗的ESCC患者队列 | 肿瘤免疫学 | 食管鳞状细胞癌, 肺鳞状细胞癌 | 单细胞RNA测序, 免疫组织化学, 免疫共沉淀, 蛋白质印迹 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 12 | 2026-11-07 |
MUC16 drives macrophage-mediated immunosuppression in pancreatic cancer
2026-Dec-01, Cancer letters
IF:9.1Q1
DOI:10.1016/j.canlet.2026.218927
PMID:42933591
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研究论文 | 本文研究了MUC16在胰腺导管腺癌中通过驱动巨噬细胞介导的免疫抑制来促进肿瘤进展的作用机制 | 首次系统性地揭示了MUC16通过分泌CCL2和Serpin-E1促进巨噬细胞募集和M2样极化，从而构建免疫抑制性肿瘤微环境的机制，并结合空间转录组学全面刻画了MUC16缺失后肿瘤微环境的重编程 | 研究主要基于小鼠模型，缺乏人体临床样本验证；MUC16调控巨噬细胞极化的具体分子信号通路尚未完全阐明 | 探究MUC16在胰腺导管腺癌肿瘤免疫微环境调控中的作用及其分子机制 | KPC和KPC-MUC16敲除基因工程小鼠及原位胰腺癌模型、骨髓来源巨噬细胞（BMDM） | 肿瘤免疫学、数字病理学 | 胰腺癌 | 空间转录组学、细胞因子谱分析、免疫组织化学、体外巨噬细胞极化实验 | NA | 图像、文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 13 | 2026-11-07 |
Systems biology and single-cell transcriptome analysis identify potential therapeutic targets and impaired neurogenesis in human cortical development related to autism spectrum disorder
2026-Dec, Molecular diversity
IF:3.9Q2
DOI:10.1007/s11030-026-11612-4
PMID:42319587
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研究论文 | 该研究利用单细胞RNA测序和系统生物学方法分析人类皮层发育数据，识别与自闭症谱系障碍相关的神经发育通路和潜在治疗靶点 | 结合单细胞转录组分析和系统生物学方法，发现RACK1和NRXN1等关键枢纽基因，并通过虚拟药物筛选、分子对接和分子动力学模拟发现维A酸（全反式维A酸）与RACK1的稳定结合 | 研究基于体外人类皮层发育数据集（GSE210960），缺乏体内验证和实验验证，药物靶点的临床有效性尚未证实 | 探索与自闭症谱系障碍相关的人类皮层发育中的调控网络、细胞异质性和潜在治疗靶点 | 人类皮层发育过程中的神经祖细胞和分化神经元细胞群体 | 数字病理学, 机器学习 | 自闭症谱系障碍 | 单细胞RNA测序, 系统生物学分析, 轨迹推断, 蛋白质-蛋白质相互作用网络分析, 分子对接, 分子动力学模拟 | Seurat | 单细胞转录组数据, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 14 | 2026-11-07 |
PFOS exposure is linked to immune-metabolic disruption in MASLD: integrated population, computational, and experimental evidence
2026-Dec, Molecular diversity
IF:3.9Q2
DOI:10.1007/s11030-026-11727-8
PMID:42701175
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研究论文 | 本研究结合人群流行病学、网络毒理学、机器学习、转录组分析、单细胞图谱、分子对接和实验验证，探讨PFOS暴露与MASLD的关联及免疫代谢机制 | 构建了整合人群、计算和实验证据的多层次分析框架，首次系统揭示PFOS暴露与MASLD的非线性关联，并优先筛选出CYP7A1、GRIA3、PHLDA1、SOCS2和WNT5A五个候选基因，揭示了细胞类型特异性表达模式和潜在PFOS-蛋白相互作用 | 研究结果具有假设生成性质，需要前瞻性研究和直接机制验证；流行病学分析为横断面关联，无法确立因果关系；小鼠模型暴露周期较短；五基因模型仅在分析的转录组数据集中表现良好，需外部验证 | 探究PFOS暴露与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的关联及其潜在分子机制 | NHANES人群数据（n=1,834）、PFOS-MASLD相关基因、单细胞转录组数据、PFOS处理的小鼠模型 | 环境毒理学、流行病学、生物信息学 | 代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD） | 网络毒理学、机器学习（LASSO、SVM-RFE）、转录组分析、单细胞RNA测序、分子对接、RT-qPCR | LASSO、SVM-RFE、分子对接、小鼠模型 | 人群流行病学数据、基因表达数据、单细胞转录组数据、图像（分子对接结构）、实验数据 | NHANES人群1,834例；小鼠模型12周暴露实验；转录组数据集（未明确样本量）；单细胞RNA测序数据（未明确样本量） | NA | bulk RNA-seq、single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 15 | 2026-11-07 |
Exploring the molecular mechanism of benzo[a]pyrene affecting prostate cancer based on network toxicology and external validation
2026-Dec, Molecular diversity
IF:3.9Q2
DOI:10.1007/s11030-026-11729-6
PMID:42776424
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研究论文 | 该研究结合网络毒理学、机器学习、转录组验证、免疫浸润分析、单细胞分析及分子对接，探索苯并[a]芘影响前列腺癌的分子机制 | 整合网络毒理学与多种计算和实验验证方法，系统揭示苯并[a]芘与前列腺癌之间的分子关联，并通过外部验证确认核心基因表达变化 | 摘要未明确说明具体样本量及外部验证的详细实验设计，机制结论仍需进一步体内外实验验证 | 系统探究苯并[a]芘暴露与前列腺癌发生发展之间的分子机制 | 苯并[a]芘暴露相关的前列腺癌 | 数字病理学 | 前列腺癌 | 网络毒理学, 机器学习, 转录组验证, 免疫浸润评估, 单细胞分析, 分子对接, 外部验证 | 机器学习 | 文本, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 批量RNA-seq | NA | NA |
| 16 | 2026-11-07 |
Psoriatic lesions show an epidermal transcriptional pattern liking lactate-associated niche-state imbalance with hypoxia-regulatory activity
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117470
PMID:42790149
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研究论文 | 该研究利用空间转录组学解析银屑病皮损中乳酸相关转录炎症状态的空间组织，区分乳酸解耦龛与乳酸耦合龛，并结合外周血CITE-seq揭示与疾病严重程度相关的表皮乳酸龛状态失衡 | 首次提出乳酸解耦龛与乳酸耦合龛的框架来解析银屑病皮损的空间转录组织，发现乳酸耦合龛在银屑病皮损中特异性富集并与单核/巨噬细胞和树突状细胞活性相关，且独立层分辨分析验证了表皮乳酸龛失衡与缺氧活性及调节性程序的关联 | 摘要未明确说明研究样本量、队列规模及机制验证深度，外周血结果仅为方向性相似，尚需功能实验验证因果关系 | 解析银屑病皮损中乳酸相关转录特征所嵌入的组织与免疫空间组织方式，并关联临床严重程度与外周血免疫状态 | 银屑病皮损组织、非银屑病炎症皮损组织、分层皮肤组织及外周血单个核细胞 | 空间转录组学 | 银屑病 | 空间转录组学，CITE-seq | NA | 空间转录组数据，单细胞转录组与蛋白数据 | NA | NA | 空间转录组学，单细胞多组学 | NA | NA |
| 17 | 2026-11-07 |
SND1 promotes colorectal cancer progression and metastasis by stabilizing HK2 through the inhibition of FBW7-mediated ubiquitination
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117522
PMID:42837794
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研究论文 | 该研究整合单细胞RNA测序、空间转录组学、批量转录组分析和机器学习方法，鉴定出SND1是结直肠癌中与糖酵解相关的致癌驱动因子，并通过抑制FBW7介导的泛素化来稳定HK2，从而促进肿瘤进展和转移 | 首次揭示SND1通过抑制FBW7介导的泛素化来稳定HK2蛋白，进而增强糖酵解重编程并促进结直肠癌进展和转移的分子机制，提出SND1/FBW7/HK2轴作为潜在治疗靶点 | 转移性恶性上皮细胞在细胞水平糖酵解评分分布上较高，但患者配对和混合效应比较未达到统计学显著性，部分结论仍需更大样本验证 | 鉴定结直肠癌中与糖酵解相关的驱动因子，并阐明其促进肿瘤进展和转移的分子机制 | 结直肠癌患者样本及结直肠癌细胞系 | 数字病理学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 批量转录组分析, 机器学习, qRT-PCR, 蛋白质印迹, 免疫组织化学, 免疫共沉淀, 泛素化实验, Seahorse代谢流分析 | 机器学习 | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 批量RNA测序 | NA | NA |
| 18 | 2026-11-07 |
Macrophages in rotator cuff injuries and tendon-to-bone healing: Heterogeneity, pathophysiology, and therapeutic strategies
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117521
PMID:42858730
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综述 | 本文综述了肩袖损伤和腱骨愈合过程中巨噬细胞的异质性、病理生理作用及治疗策略 | 基于单细胞和空间转录组学揭示了巨噬细胞在肩袖损伤不同阶段和组织区域中的时空异质性和表型可塑性，突破了简单的M1-M2转变模型，并探讨了巨噬细胞与干细胞在机械负荷下的交互作用及在肩袖撕裂关节病进展中的作用 | 所讨论的先进治疗策略（干细胞来源外泌体、免疫工程支架、靶向免疫调节）仅在临床前研究中显示治疗潜力，其临床疗效和转化适用性尚未确立 | 总结肩袖损伤和腱骨愈合中巨噬细胞的异质性、病理生理机制及治疗策略 | 肩袖撕裂患者及肩袖损伤动物模型中的巨噬细胞 | 数字病理学 | 肩袖损伤 | 单细胞转录组学、空间转录组学 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序、空间转录组学 | NA | NA |
| 19 | 2026-11-07 |
TREM2+ lung macrophages and serum soluble TREM2 in anti-MDA5-positive dermatomyositis-associated interstitial lung disease
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117543
PMID:42874180
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研究论文 | 本研究描述了抗MDA5阳性皮肌炎相关间质性肺病中TREM2+肺巨噬细胞状态，并评估血清可溶性TREM2作为生物标志物的价值 | 首次在抗MDA5阳性皮肌炎相关间质性肺病中系统表征TREM2+肺巨噬细胞状态，并提出血清sTREM2作为非侵入性监测生物标志物 | scRNA-seq分析仅基于单个抗MDA5+ DM-ILD病例，样本量小；基线sTREM2未能预测病情加重；随访样本仅19例 | 表征抗MDA5阳性皮肌炎相关间质性肺病中TREM2表达肺巨噬细胞状态，并评估血清sTREM2作为生物标志物的临床价值 | 抗MDA5阳性皮肌炎患者、健康对照者、博来霉素小鼠模型、公共肺scRNA-seq数据中的抗MDA5+ DM-ILD病例和健康供者 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序, ELISA | NA | 图像, 文本 | 公共scRNA-seq数据来自1例抗MDA5+ DM-ILD病例和9例健康供者；血清样本来自25例新诊断抗MDA5+ DM患者和15例匹配健康对照，其中19例有12个月随访样本；博来霉素小鼠模型 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 20 | 2026-11-07 |
Hypoxia-mediated glioblastoma cell-macrophage crosstalk via the TIMP1-LRP1 axis induces immunosuppression
2026-Dec-01, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.117547
PMID:42874178
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研究论文 | 该文整合单细胞RNA测序、空间转录组学、人胶质母细胞瘤标本和小鼠模型，定义缺氧富集的肿瘤相关巨噬细胞（hTAMs）及其与缺氧胶质母细胞瘤细胞（hGBM细胞）的相互作用，并揭示TIMP1-LRP1轴介导的免疫抑制机制 | 首次鉴定缺氧富集的肿瘤相关巨噬细胞（hTAMs）亚群，并揭示肿瘤来源的TIMP1通过结合巨噬细胞上的LRP1受体、促进AKT Ser473磷酸化，从而驱动巨噬细胞向免疫抑制表型转变的缺氧相关肿瘤-巨噬细胞信号轴 | 摘要中未明确说明研究的具体局限性 | 定义缺氧富集的肿瘤相关巨噬细胞及其与缺氧胶质母细胞瘤细胞的相互作用，阐明缺氧介导免疫抑制的分子机制 | 胶质母细胞瘤细胞、肿瘤相关巨噬细胞、人胶质母细胞瘤标本、原位小鼠胶质瘤模型 | 数字病理, 单细胞组学, 空间转录组学, 肿瘤免疫学 | 胶质母细胞瘤 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | 单细胞转录组数据, 空间转录组数据, 图像, 文本 | 人胶质母细胞瘤标本及原位小鼠胶质瘤模型（具体样本量未在摘要中说明） | NA | 单细胞RNA-seq, 空间转录组学 | NA | NA |