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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-11-04 |
A transition zone enriched WIF1+ basal cell subtype is associated with benign prostatic hyperplasia
2026-Dec, The Journal of pathology
IF:5.6Q1
DOI:10.1002/path.70117
PMID:42717886
|
研究论文 | 通过对前列腺切除标本良性区域进行单细胞RNA测序,鉴定出在前列腺移行区显著富集的WIF1+基底细胞亚群,并揭示其与良性前列腺增生(BPH)发病机制的关联 | 首次鉴定出表达WIF1、VCAN和NRG1等基因的基底细胞亚群,并发现该亚群在前列腺移行区显著富集,且与BPH发生密切相关 | 摘要中未明确说明样本量有限、缺乏功能验证实验以及机制研究尚需进一步体内外验证等局限性 | 解析人类前列腺不同分区的细胞组成及其疾病易感性,探究移行区富集细胞亚群与良性前列腺增生的关系 | 人类前列腺切除标本的良性区域组织及已发表的scRNA-seq数据集 | 单细胞组学 | 良性前列腺增生 | 单细胞RNA测序(scRNA-seq) | NA | 单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 2 | 2026-11-04 |
Multilevel Mechanisms by Which Membrane Transport Proteins Regulate Plant Responses to Heavy Metal Stress: From Ion Perception and Uptake Control to Systemic Signaling and Translational Perspectives
2026-12, Plant, cell & environment
DOI:10.1111/pce.70915
PMID:42782210
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综述 | 整合多尺度研究进展,构建膜转运蛋白调控植物重金属胁迫响应的统一调控框架,涵盖离子感知、吸收控制、亚细胞区隔化、信号传导和系统运输 | 从细胞外周、亚细胞、信号和全株四个层面构建统一调控框架,系统评估体内验证与异源推断的证据强度,讨论转运蛋白操作的生物学权衡,对比超富集植物与低积累作物的物种特异性策略 | 作为综述文章,未提供原始实验数据;对体内验证与异源推断证据的区分仍需更多实验支撑;跨物种普适性有待验证 | 构建膜转运蛋白调控植物重金属胁迫响应的多层级统一调控框架,为通过精准育种和基因编辑培育低重金属积累、高胁迫耐受作物提供路线图 | 植物膜转运蛋白(NRAMP、ZIP、COPT、HMA、ABCC家族)及重金属胁迫下的植物响应 | 植物科学 | NA | NA | NA | 文本 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 3 | 2026-11-04 |
Association of non-methane volatile organic compound emission burden with chronic kidney disease: integrated epidemiological, transcriptomic and in vitro analyses
2026-Dec, Renal failure
IF:3.0Q1
DOI:10.1080/0886022X.2026.2751342
PMID:42960465
|
研究论文 | 该研究整合流行病学、转录组、单细胞和体外实验分析,探讨非甲烷挥发性有机物排放负担与慢性肾病的关联及潜在分子机制 | 首次将省级NMVOC排放负担与CHARLS队列中CKD风险相关联,并结合113种机器学习模型和SHAP分析优先筛选生物标志物,通过单细胞转录组、虚拟敲除和氢醌处理细胞实验提出近端小管SLC9A3/SPP1-整合素信号通路作为NMVOC暴露与成纤维细胞活化之间的候选机制 | 暴露评估为省级水平而非个体水平,无法排除生态学谬误;机制发现主要基于生物信息学预测和体外实验,缺乏靶向扰动和个体暴露验证 | 识别连接NMVOC暴露与肾损伤的候选分子机制 | 中国健康与养老追踪研究(CHARLS)中的3472名参与者、肾脏转录组数据集及氢醌处理的细胞模型 | 环境流行病学、转录组学、单细胞分析 | 慢性肾病 | 微阵列或RNA-seq转录组分析、单细胞转录组测序、机器学习、体外细胞实验 | 多种机器学习模型(共113种)、SHAP | 流行病学问卷与实验室数据、转录组数据、单细胞转录组数据、体外实验数据 | 3472名参与者(其中417例CKD);肾脏转录组数据集及单细胞转录组数据样本量未在摘要中明确 | NA | bulk转录组、单细胞转录组 | NA | NA |
| 4 | 2026-11-04 |
Single-Cell Atlas Reveals Neutrophil Heterogeneity in Hypervirulent Klebsiella pneumoniae Infection-Induced Sepsis
2026-Dec, Immunology
IF:4.9Q2
DOI:10.1111/imm.70193
PMID:42660811
|
研究论文 | 该研究利用单细胞RNA测序技术,揭示了高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)感染诱导脓毒症小鼠肺部中性粒细胞的异质性,鉴定出四个中性粒细胞亚群及其功能特征 | 首次在hvKp感染诱导的脓毒症中构建了肺部中性粒细胞单细胞图谱,鉴定出N1、N2、N3a和N3b四个亚群,并揭示了N3b亚群的免疫抑制特征及其通过Lgals9和Ceacam1配体抑制淋巴细胞反应的潜在机制 | 研究仅基于小鼠模型,尚未在人类样本中验证;N3b亚群与hvKp诱导的淋巴细胞减少症的关联仅为预测性分析,需要进一步实验验证 | 探究hvKp感染诱导脓毒症中肺部中性粒细胞不同亚群的角色和功能异质性 | hvKp感染小鼠的肺部中性粒细胞 | 单细胞生物学、免疫学 | 脓毒症、肺炎克雷伯菌感染 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 5 | 2026-11-04 |
Spatial transcriptomics reveals club cell features and strong CLDN18 expression along the mucinous pathway to invasive mucinous adenocarcinoma
2026-Dec, The Journal of pathology
IF:5.6Q1
DOI:10.1002/path.70120
PMID:42711771
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研究论文 | 该研究利用形态学引导的空间转录组学技术,分析肺黏液性病变谱系中的上皮细胞谱系关系,揭示浸润性黏液腺癌的分子特征及起源路径 | 首次通过空间转录组学提供直接分子证据,支持肺黏液性肿瘤发生中存在棒状细胞相关的黏液性途径,并确定CLDN18为浸润性黏液腺癌的定义性分子特征 | 样本量相对有限(26例患者),仅基于FFPE组织的空间转录组数据,需要更大规模及前瞻性研究进一步验证 | 探究肺浸润性黏液腺癌的组织发生学及其前驱病变的分子基础,阐明黏液性病变谱系的上皮细胞谱系关系 | 26例患者的FFPE肺组织样本,包括正常细支气管、细支气管化生、黏液性化生、黏液性异型增生、浸润性黏液腺癌、非黏液性终末呼吸单位型腺癌、鳞状化生/异型增生及鳞状细胞癌 | 空间转录组学 | 肺癌 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组数据、图像 | 26例患者,118个细胞角蛋白阳性感兴趣区域 | Nanostring | 空间转录组学 | GeoMx Digital Spatial Profiler | GeoMx数字空间分析平台,结合形态学引导的区域选择 |
| 6 | 2026-11-04 |
Longitudinal Single-Cell RNA Sequencing Reveals Evolution of Microstates and Macrostates in Chronic Myeloid Leukemia
2026-Nov-03, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-25-4371
PMID:42328854
|
研究论文 | 该研究通过纵向单细胞RNA测序分析慢性髓性白血病,揭示转录微状态与宏观疾病状态的关系 | 利用状态转换理论框架,首次系统解析单细胞水平连续微状态如何聚合为宏观疾病表型,阐明疾病状态转换由细胞类型特异性贡献驱动 | 研究主要基于计算框架和转录组数据,缺乏实验验证;样本量未明确;结论的普适性需在更多癌症类型中验证 | 探究慢性髓性白血病中单细胞RNA测序与批量转录组所编码的疾病特异性信息内容,解决单细胞数据中疾病状态边界模糊的悖论 | 慢性髓性白血病患者样本 | 数字病理学, 机器学习 | 白血病 | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | 状态转换理论模型 | 文本(转录组数据) | NA | NA | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | NA | NA |
| 7 | 2026-11-04 |
CD266+ Myofibroblasts Mediate Resistance to Immunochemotherapy through ECM Stiffness in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
2026-Nov-03, Cancer immunology research
IF:8.1Q1
DOI:10.1158/2326-6066.CIR-25-1379
PMID:42671928
|
研究论文 | 通过对接受免疫化疗的头颈部鳞状细胞癌患者治疗前后样本进行单细胞RNA测序,发现表达CD266的肌成纤维细胞通过PIEZO1介导的ECM硬化机制促进免疫排斥和治疗抵抗 | 首次鉴定出CD266+肌成纤维细胞亚群在U/R/M HNSCC免疫化疗抵抗中的关键作用,揭示了PIEZO1-YAP-FAK力学信号通路介导ECM重塑和CD8+ T细胞空间排斥的新机制,并证明PIEZO1抑制与PD-1阻断具有协同效应 | 研究主要基于单细胞转录组数据,缺乏更深入的体内功能验证和临床队列验证;样本来源单一临床试验,需要更大规模的多中心研究确认 | 解析U/R/M HNSCC免疫化疗过程中的免疫和基质景观,阐明耐药机制并寻找潜在治疗靶点 | 不可切除/复发/转移性头颈部鳞状细胞癌患者治疗前后的肿瘤样本 | 肿瘤免疫学、单细胞组学 | 头颈部鳞状细胞癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 42例治疗前后样本 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 8 | 2026-11-04 |
Spatial Profiling Identifies a Distinct and Topographically Defined Tumor Microenvironment that Emerges during Multiple Myeloma Evolution
2026-Nov-03, Blood cancer discovery
IF:11.5Q1
DOI:10.1158/2643-3230.BCD-26-0080
PMID:42678098
|
研究论文 | 文章利用空间转录组学和成像质谱流式技术揭示了多发性骨髓瘤在疾病演化过程中形成的空间定义肿瘤微环境及其与预后的关系 | 首次发现骨髓瘤细胞在疾病演化过程中从散布状态凝聚成空间定义的致密肿瘤结节,并鉴定出该微环境独特的细胞生态系统(富集巨噬细胞、常规树突状细胞、CD8+ T细胞、内皮细胞和THY1+间充质基质细胞,而中性粒细胞谱系细胞缺失) | 摘要中未明确说明样本量、随访时间及具体空间分辨率的局限性,需要在全文中进一步评估 | 探究多发性骨髓瘤是否存在空间定义的肿瘤微环境,并阐明其在疾病演化过程中的形成及其临床意义 | 多发性骨髓瘤患者的骨髓组织及骨髓瘤细胞 | 空间转录组学, 数字病理学 | 多发性骨髓瘤 | 空间转录组学, 成像质谱流式 | NA | 空间转录组数据, 图像 | NA | NA | 空间转录组学, 成像质谱流式 | NA | NA |
| 9 | 2026-11-04 |
The Posttranscriptional Regulator HuR Promotes Immune Evasion in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
2026-Nov-03, Cancer immunology research
IF:8.1Q1
DOI:10.1158/2326-6066.CIR-26-0472
PMID:42696395
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研究论文 | 本文揭示了RNA结合蛋白HuR通过稳定mTOR通路转录本驱动代谢重编程,促进胰腺导管腺癌的免疫逃逸 | 首次报道肿瘤内在的转录后调控因子HuR在PDAC免疫逃逸中的作用,发现HuR通过稳定mTOR通路转录本促进代谢适应,形成营养竞争优势并限制T细胞功能 | 研究主要基于两种免疫健全小鼠模型,人体临床验证仍有限,HuR抑制剂与免疫治疗联合应用的临床可行性尚需进一步研究 | 探究肿瘤内在转录后基因调控在PDAC肿瘤-免疫交互中的作用,特别是HuR在免疫逃逸中的功能及机制 | 胰腺导管腺癌(PDAC)肿瘤细胞、肿瘤微环境中的T细胞、两种免疫健全小鼠PDAC模型 | 肿瘤免疫学 | 胰腺癌 | RNA免疫沉淀测序(RIP-seq)、单细胞RNA测序、流式细胞术、空间转录组分析 | NA | RNA测序数据、图像、流式细胞数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 10 | 2026-11-04 |
Overcoming Intrinsic Barriers in Myofibroblasts Permits Efficient Cardiac Reprogramming After Infarction
2026-Nov-03, Circulation
IF:35.5Q1
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研究论文 | 该研究揭示了心肌梗死后的肌成纤维细胞因MEOX1上调而对心脏重编程产生内在抵抗,敲低MEOX1可显著提高小鼠和人肌成纤维细胞向诱导心肌细胞转化的效率并改善心功能 | 首次鉴定MEOX1是介导梗死后肌成纤维细胞重编程抵抗的主要分子屏障,并证明敲低MEOX1可实现无GATA4的高效重编程及体内谱系确认的肌成纤维细胞向心肌细胞转化 | 研究主要在小鼠模型和体外人类细胞中开展,尚需进一步临床前大动物实验验证及评估长期安全性和疗效 | 探究梗死后心脏成纤维细胞异质性及静息成纤维细胞活化为肌成纤维细胞是否构成心脏重编程的内在屏障,并寻找克服该屏障的分子靶点 | 心肌梗死后小鼠心脏PDGFRα+成纤维细胞、损伤激活的肌成纤维细胞、人iPSC来源肌成纤维细胞及原代人肌成纤维细胞 | 心脏再生医学 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序, CUT&Tag, shRNA筛选, 谱系追踪 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | single-cell RNA-seq, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 11 | 2026-11-04 |
H3K9me3 Regulates IFNγlow Tex Cell Differentiation to Promote Colon Tumor Liver Metastasis
2026-Nov-03, Molecular cancer therapeutics
IF:5.3Q1
DOI:10.1158/1535-7163.MCT-25-1401
PMID:42295182
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研究论文 | 本文研究H3K9me3通过调控IFNγlow Tex细胞分化促进结肠癌肝转移,并探索靶向H3K9me3增强免疫治疗效果的策略 | 揭示了H3K9me3在结肠癌肝转移中调控Tex细胞分化的新机制,并证明H3K9me3特异性抑制剂F5446可通过增加IFNγhigh Tex-int细胞来抑制肝转移 | 主要基于小鼠模型和PDX模型,需要进一步临床验证;对H3K9me3调控Tex细胞分化的具体分子机制阐述有限 | 探究H3K9me3在结肠癌肝转移免疫逃逸中的作用及靶向H3K9me3增强免疫治疗疗效的可行性 | 小鼠结肠癌肝转移模型、人结肠癌肝转移单细胞RNA测序数据集、人结肠癌患者来源异种移植模型(PDX)、人源化小鼠 | 肿瘤免疫学、单细胞组学 | 结肠癌、肝癌转移 | 单细胞RNA测序(scRNA-seq)、免疫治疗、靶向治疗 | NA | 单细胞转录组数据、文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 12 | 2026-11-04 |
COL1A1-Mediated BMP1-TGF-β Signaling Augments EMT and M2 Macrophage Polarization in Oral Squamous Cell Carcinoma
2026-Nov-03, Molecular cancer research : MCR
IF:4.1Q2
DOI:10.1158/1541-7786.MCR-25-1164
PMID:42474277
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研究论文 | 该研究结合4-NQO诱导的小鼠模型与单细胞RNA测序,鉴定出在口腔鳞状细胞癌中扩增的Col1a1+上皮亚群,并揭示COL1A1-BMP1-TGF-β信号轴驱动EMT、转移及M2巨噬细胞极化 | 首次鉴定出OSCC中扩增且EMT特征最强的Col1a1+上皮亚群,并发现COL1A1与BMP1存在直接物理互作且增强BMP1蛋白水解活性,阐明COL1A1-BMP1-TGF-β新信号级联同时自主促进肿瘤恶性并非自主重塑免疫微环境 | 研究主要基于小鼠模型和细胞系,缺乏大规模临床队列验证;COL1A1-BMP1互作的结构机制及靶向该轴的治疗窗口尚未充分阐明 | 探究COL1A1在口腔鳞状细胞癌进展中的作用机制及其下游效应通路 | 4-NQO诱导的口腔鳞状细胞癌小鼠模型、OSCC细胞系(HSC3、SCC25)及条件性敲除小鼠 | digital pathology | 口腔鳞状细胞癌 | 单细胞RNA测序, 转录组测序 | NA | 基因表达数据, 图像 | NA | NA | single-cell RNA-seq, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 13 | 2026-11-04 |
H2AFY2 Suppresses Exhaustion and Enhances Antitumor Activity of CAR T Cells through Transcriptional and Epigenetic Modifications
2026-Nov-03, Cancer immunology research
IF:8.1Q1
DOI:10.1158/2326-6066.CIR-25-1334
PMID:42578983
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研究论文 | 本文发现组蛋白变体H2AFY2通过转录和表观遗传修饰抑制CAR T细胞耗竭并增强抗肿瘤活性 | 首次鉴定H2AFY2为T细胞耗竭的关键调控因子,揭示其通过增加Rela位点H3K27me3富集抑制p65介导的转录激活、下调TOX从而缓解耗竭的表观遗传通路 | 研究主要基于小鼠模型和体外实验,H2AFY2工程化CAR T细胞的临床安全性和有效性仍需进一步验证 | 探究CAR T细胞耗竭的调控机制并寻找增强CAR T抗肿瘤疗效的靶点 | 淋巴瘤患者的CAR T细胞、小鼠T细胞及CD8+ T细胞 | 免疫治疗、表观遗传学 | 淋巴瘤 | 单细胞RNA测序、ATAC-seq、转录组分析 | NA | 转录组数据、表观遗传数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq、ATAC-seq | NA | NA |
| 14 | 2026-11-04 |
Impaired Glycolysis Leads to Defective Efferocytosis and Impaired Plaque Resolution in Tet2 Clonal Hematopoiesis
2026-Nov-03, Circulation
IF:35.5Q1
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研究论文 | 本文研究了TET2克隆性造血在LDL降低诱导的斑块重塑过程中对斑块消退的影响,发现糖酵解受损导致胞葬作用缺陷和斑块消退障碍 | 首次揭示TET2克隆性造血通过糖酵解-乳酸-肌动蛋白聚合通路损害巨噬细胞胞葬作用,进而影响LDL降低诱导的斑块消退,并提出乳酸补充或HIF-1α激活剂molidustat可作为治疗策略 | 研究主要基于小鼠模型,人类数据仅限于UK Biobank中TET2克隆性造血不确定潜能的携带者血浆乳酸水平分析,临床转化需进一步验证 | 评估TET2克隆性造血对LDL降低诱导的斑块重塑和消退的影响及其机制 | Ldlr-/-小鼠、Tet2+/-嵌合克隆性造血小鼠、骨髓来源巨噬细胞、诱导多能干细胞来源的人类巨噬细胞、UK Biobank中TET2克隆性造血不确定潜能的携带者 | 心血管疾病 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序、基因集富集分析 | NA | 基因表达数据、血浆生化数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 15 | 2026-11-04 |
Mitotic MAX bookmarking drives MYC-dependent hypertranscription at TBP-bound promoters
2026-Nov-02, Genes & development
IF:7.5Q1
DOI:10.1101/gad.354072.126
PMID:42562574
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研究论文 | 该文章揭示了MYC/MAX在有丝分裂后驱动小鼠胚胎干细胞全局超转录的机制 | 发现MAX在有丝分裂期间作为书签蛋白结合数千个启动子,招募MYC并触发TBP结合启动子的转录放大,重新定义了MYC/MAX在有丝分裂过程中基因调控继承中的核心作用 | 研究仅在小鼠胚胎干细胞中进行,未涉及其他细胞类型或体内验证 | 探究有丝分裂后基因组重新激活和全局转录驱动的机制 | 小鼠胚胎干细胞 | 分子生物学、表观遗传学 | 癌症(MYC相关) | 单细胞RNA测序、高时间分辨率分析、药理抑制、急性蛋白降解 | NA | 基因表达数据、转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 16 | 2026-11-04 |
Tumor Microbial Burden Drives Immune Responses through Regulation of Interferon Signaling
2026-Nov-02, Cancer discovery
IF:29.7Q1
DOI:10.1158/2159-8290.CD-24-1908
PMID:42360233
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研究论文 | 该研究分析了跨癌种的瘤内微生物负荷(ITMB),揭示其通过调控干扰素信号驱动免疫应答,并影响免疫检查点阻断疗法的疗效 | 首次系统揭示瘤内微生物负荷通过调节干扰素信号通路驱动抗肿瘤免疫应答,并证明微生物负荷与MMRd状态及ICB疗效相关,且在ADAR1缺陷细胞中上调干扰素相关基因可恢复微生物耗竭期间的免疫治疗反应 | 研究主要集中于结直肠癌和胃癌,其他癌种的验证有限;微生物负荷的因果机制仍需更多体内实验确认;ADAR1缺陷模型的结果能否推广至临床尚不明确 | 探究瘤内微生物负荷对肿瘤免疫微环境及治疗响应的影响及其分子机制 | 跨癌种肿瘤样本、结直肠癌和胃癌患者、MMRd直肠癌队列、ICB敏感的MMRd小鼠同源肿瘤模型 | 肿瘤免疫学、微生物组学 | 结直肠癌、胃癌 | 单细胞测序、微生物负荷分析、免疫检查点阻断(ICB)治疗 | NA | 单细胞转录组数据、临床队列数据、动物模型数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 17 | 2026-11-04 |
Autoimmune-shared immune states converge in a CXCL12-CXCR4 fibroblast-immune niche in chronic antibody-mediated rejection
2026-Nov-02, Signal transduction and targeted therapy
IF:40.8Q1
DOI:10.1038/s41392-026-03017-4
PMID:42967934
|
研究论文 | 本研究整合单细胞测序、空间转录组学、多光谱流式细胞术和多重免疫荧光等技术,揭示慢性抗体介导排斥反应(CAMR)中存在循环免疫重塑,并在移植肾组织中形成CXCL12-CXCR4成纤维细胞-免疫微环境,且该微环境特征在自身免疫炎症中部分重现 | 首次将CAMR患者外周血和移植肾组织的单细胞图谱与大规模自身免疫和炎症疾病血液免疫参考数据及空间转录组数据整合,发现CAMR相关的循环免疫状态(SLC8A1单核/巨噬细胞、ANK3 CD4记忆T细胞、ZEB2 T细胞、CD16 NK细胞)与移植肾内CXCL12+成纤维细胞和CXCR4+免疫细胞形成的血管周围微环境相联系,并证明该成纤维细胞-免疫架构在类风湿关节炎和系统性红斑狼疮中部分重现 | 摘要中未明确说明样本量有限、缺乏功能验证实验(如CXCL12-CXCR4轴的阻断实验)、横断面设计无法确定因果关系,以及自身免疫疾病比较仅基于公开数据集的间接比较 | 探究CAMR中循环免疫状态如何与移植肾组织内空间组织的损伤相联系,以及相关免疫特征是否在自身免疫炎症中重现 | CAMR患者、移植肾功能稳定患者和健康对照的外周血及移植肾组织样本,以及类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的空间转录组数据集 | 数字病理学, 单细胞组学, 空间转录组学 | 肾移植排斥反应, 自身免疫疾病, 类风湿关节炎, 系统性红斑狼疮 | 单细胞RNA测序, 批量转录组测序, 光谱流式细胞术, 多重免疫荧光, 高分辨率空间转录组学 | NA | 单细胞转录组数据, 批量转录组数据, 流式细胞术数据, 免疫荧光图像, 空间转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq, 批量RNA-seq, 空间转录组学 | NA | NA |
| 18 | 2026-11-04 |
Knockdown of the long isoform of the prolactin receptor selectively targets pathogenic immune cells in systemic lupus erythematosus and averts glomerular pathology
2026-Nov-02, Experimental & molecular medicine
DOI:10.1038/s12276-026-01881-2
PMID:42967941
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研究论文 | 该研究发现SLE患者免疫细胞中催乳素受体(PRLR)的长亚型(LF)与短亚型(SF)比例异常升高,通过剪接调节寡聚体敲低LFPRLR可选择性靶向致病免疫细胞并避免肾小球病理 | 首次揭示PRLR长/短剪接亚型比例失衡在SLE发病中的因果作用,并开发了特异性敲低LFPRLR的剪接调节寡聚体作为潜在治疗策略 | 未明确说明样本量及具体平台信息,且剪接调节寡聚体的体内递送效率和长期安全性需进一步验证 | 探究PRLR不同剪接亚型在SLE发病机制中的贡献,并评估靶向LFPRLR的治疗潜力 | SLE患者样本、SLE易感小鼠、健康供者对照 | 自身免疫疾病、分子医学 | 系统性红斑狼疮 | 剪接调节寡聚体、高维流式细胞术、单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据、流式细胞数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 19 | 2026-11-04 |
Neoadjuvant PD-L1/TGF-β blockade can rapidly disrupt the tumor stroma in head and neck cancer patients
2026-Nov-02, The Journal of clinical investigation
IF:13.3Q1
DOI:10.1172/JCI198718
PMID:42969228
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研究论文 | 本文通过一项机会窗研究,利用单细胞RNA测序、成像和空间转录组学分析新辅助PD-L1/TGF-β双抑制剂bintrafusp alfa治疗前后头颈部鳞癌患者的肿瘤活检样本,发现治疗可快速破坏肿瘤基质 | 首次在头颈部鳞癌患者中证明靶向TGF-β可在短时间内快速耗竭活化LRRC15+癌症相关成纤维细胞并重塑基质结构,且这种变化是成纤维细胞耗竭而非极化转变 | 最终临床队列样本量小(6例),无法评估治疗效果,需要进一步临床试验和新型生物标志物来筛选可能获益的患者 | 研究新辅助PD-L1/TGF-β双阻断治疗对头颈部鳞癌肿瘤基质的影响 | 头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者 | 数字病理学 | 头颈部癌 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 成像 | NA | 图像, 文本 | 6例HNSCC患者(发现队列)+ 6例HNSCC患者(验证队列),治疗前后肿瘤活检样本 | 10x Genomics | 单细胞RNA-seq, 空间转录组学 | 10x Chromium, 10x Visium | NA |
| 20 | 2026-11-04 |
IsoPrism predicts isoform usage from short-read transcriptomes through structure-guided competitive allocation
2026-Nov-02, Briefings in bioinformatics
IF:6.8Q1
DOI:10.1093/bib/bbag621
PMID:42969855
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研究论文 | 该文章提出了IsoPrism框架,利用结构引导的竞争分配从基因水平表达预测短读长转录组中的异构体使用比例 | 结合个体表达和局部表达上下文与转录本结构注释,通过共享迭代更新保持非负的基因归一化比例,并利用个体长读长计数和组水平异构体使用的联合监督,实现无匹配长读长样本的预测 | 依赖配对的长读长参考数据,且仅在五个迁移场景中评估,未广泛验证其他组织或平台 | 从短读长单细胞和空间转录组数据中预测基因内异构体使用比例,扩展现有基因表达图谱的分析价值 | 短读长转录组样本,包括单细胞和空间转录组数据,以及发育中的小鼠皮层图谱 | 转录组学 | NA | 短读长测序,长读长测序 | 结构引导的竞争分配框架 | 基因表达数据,转录本结构注释,长读长计数 | 三个配对的转录组资源中的五个迁移场景,以及发育中的小鼠皮层图谱 | NA | 单细胞RNA-seq,空间转录组学,长读长RNA-seq | NA | NA |