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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 21 | 2026-10-01 |
Reference-Based Cell Type Deconvolution Using Self-Supervised Contrastive Learning in Spatial Transcriptomics with Ctdecon
2026-Sep-30, Molecular omics
IF:3.0Q3
DOI:10.1093/molecular-omics/aaiag023
PMID:42813985
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研究论文 | 本文提出ctdecon,一个基于自监督对比学习的神经网络模块,利用scRNA-seq参考数据对空间转录组数据中的细胞类型进行解卷积,获取每个空间位点中细胞类型的比例 | 不同于仅依赖基因表达的现有方法,ctdecon整合了细胞类型的空间相关性来提升解卷积性能,同时最小化重建误差并保持生物学合理性,确保对技术噪声的泛化能力,还能直接提供具有空间分辨率的细胞类型图谱 | 摘要中未提及 | 解决单个空间位点内多种细胞类型信号严重混合的问题,获取每个空间位点中合理的细胞类型比例 | 空间转录组数据中的空间位点及scRNA-seq参考细胞类型 | 空间转录组学 | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | 自监督对比学习, 神经网络 | 基因表达数据, 空间转录组数据 | NA | NA | scRNA-seq, 空间转录组学 | NA | NA |
| 22 | 2026-10-01 |
Digoxin Alleviates Osteoarthritis by Inhibiting Macrophage Extracellular Trap Formation via Disruption of the LSP1-SOD1 Interaction
2026-Sep-30, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.78097
PMID:42814102
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研究论文 | 该研究通过整合人类骨关节炎微阵列、滑膜单细胞RNA测序和多层次验证,揭示了LSP1-SOD1-METs致病轴,并发现地高辛可通过靶向LSP1抑制滑膜炎症来缓解骨关节炎 | 首次定义LSP1-SOD1-METs致病轴在骨关节炎中的作用,发现LSP1作为巨噬细胞特异性枢纽基因直接结合并抑制SOD1,诱导氧化还原失衡激活NOX和mtROS通路驱动METs释放;地高辛通过竞争性结合LSP1缓解骨关节炎,与其先前报道的软骨靶向机制不同,具有滑膜和软骨双重靶向潜力 | 未明确说明 | 探究滑膜巨噬细胞在骨关节炎发病机制中的作用,阐明其驱动软骨破坏的分子机制,并寻找可重定位的治疗候选药物 | 骨关节炎患者滑膜组织、巨噬细胞、软骨细胞 | 数字病理学 | 骨关节炎 | 微阵列、单细胞RNA测序、虚拟筛选 | NA | 基因表达数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序、bulk RNA-seq | NA | NA |
| 23 | 2026-10-01 |
Individual host variation in single-cell responses to enteroaggregative Escherichia coli infection modeled with human colon organoids
2026-Sep-29, mSphere
IF:3.7Q2
DOI:10.1128/msphere.00758-25
PMID:42578676
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研究论文 | 该研究通过对来自三名健康成年供体的人结肠类器官进行单细胞RNA测序,分析了EAEC感染后的宿主细胞异质性反应 | 首次在单细胞水平上揭示了不同供体对EAEC感染的宿主特异性反应差异,包括超反应、中间反应和无反应三种表型,并发现了广泛的供体特异性细胞间通讯网络 | 结肠类器官来源的结肠区域可能是潜在的混杂因素,但类器官间变异程度超过了先前报道的区域差异 | 理解宿主驱动的疾病异质性,探究不同个体对EAEC感染的易感性差异机制 | 来自三名健康成年供体的人结肠类器官 | 单细胞转录组学 | 感染性疾病 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 3名健康成年供体来源的人结肠类器官 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 24 | 2026-10-01 |
Single-cell transcriptomics identifies neural fate disruption and glial reprogramming caused by RARS2 deficiency
2026-Sep-29, Journal of medical genetics
IF:3.5Q2
DOI:10.1136/jmg-2025-111413
PMID:42532830
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研究论文 | 该研究利用rars2缺陷斑马鱼模型和单细胞RNA测序,揭示了RARS2缺陷导致神经命运破坏和胶质重编程的机制 | 首次在单细胞水平系统解析RARS2缺陷对神经谱系发育的影响,揭示了神经发生转录网络抑制和胶质/细胞外基质程序激活的协同重编程机制 | 研究基于斑马鱼模型,其结论向人类PCH6患者的转化仍需进一步验证;仅检测了48小时受精后的单一时间点 | 探究RARS2缺陷如何破坏神经谱系发育及其分子机制 | rars2缺陷斑马鱼胚胎(48小时受精后) | 单细胞转录组学 | 脑桥小脑发育不全6型 | 单细胞RNA测序(scRNA-seq)、CRISPR/Cas9基因编辑、免疫荧光、原位杂交、行为学实验、超微结构分析 | NA | 单细胞转录组数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 25 | 2026-10-01 |
Spatially resolved single cell atlas deciphers SAA1 inflammatory epithelial cells
2026-Sep-29, International journal of oral science
IF:10.8Q1
DOI:10.1038/s41368-026-00464-1
PMID:42805970
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研究论文 | 本研究通过空间转录组学与单细胞RNA测序整合分析人类牙龈组织,并结合宏基因组分析,揭示了SAA1+炎症上皮细胞在牙周炎中的作用机制 | 首次在人类牙龈组织中鉴定出位于结合上皮的SAA1+Epi亚群,并阐明其通过TLR2-PITX2轴被牙龈卟啉单胞菌脂多糖激活,进而通过TGFβ和CXCL6调控结缔组织炎症和NK细胞招募的机制 | 摘要未提及研究局限性 | 探究慢性炎症性疾病中上皮完整性的破坏机制,特别是上皮异质性和微生物-上皮-结缔组织串扰 | 人类牙龈组织及匹配的龈下菌斑 | 空间转录组学, 单细胞转录组学, 微生物组学 | 牙周炎 | 空间转录组学, 单细胞RNA测序, 宏基因组分析 | NA | 空间转录组数据, 单细胞RNA测序数据, 宏基因组数据 | NA | NA | 空间转录组学, 单细胞RNA测序, 宏基因组测序 | NA | NA |
| 26 | 2026-10-01 |
Spatial transcriptomic analysis of neurons at the glioma infiltration front: A case study
2026-Sep-29, Brain pathology (Zurich, Switzerland)
DOI:10.1111/bpa.70154
PMID:42808225
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研究论文 | 通过空间转录组学分析胶质瘤浸润前沿的神经元,揭示了神经元中局部IGFBP5表达及TGFβ相关信号通路 | 采用空间转录组学技术聚焦胶质瘤浸润前沿的神经元,发现IGFBP5和TGFβ信号在肿瘤浸润区域的空间特异性表达模式 | 仅为案例研究,样本量有限,结论的普遍性有待更大规模研究验证 | 探究胶质瘤浸润前沿神经元的空间转录组特征及其与肿瘤微环境的相互作用 | 胶质瘤浸润组织中的神经元 | 空间转录组学 | 胶质瘤 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组数据 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 27 | 2026-10-01 |
High ZFP36 Family Expression in Exhausted T Cells Is Associated With Impaired Antitumor Effector Function
2026-Sep-29, Cancer science
IF:4.5Q1
DOI:10.1111/cas.70546
PMID:42808336
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研究论文 | 该研究对一名PD-1阻断治疗后快速复发的患者的肿瘤浸润淋巴细胞进行单细胞RNA测序,发现耗竭CD8 T细胞中ZFP36家族RNA结合蛋白表达升高,并通过实验证明其通过转录后调控抑制细胞因子产生,从而损害抗肿瘤效应功能 | 首次在PD-1阻断治疗快速复发患者的TIL中通过scRNA-seq发现ZFP36家族在耗竭CD8 T细胞中高表达,并揭示了ZFP36家族通过结合AU富集元件加速Tnf、Il2和Ifng mRNA降解从而抑制细胞因子产生的机制,同时发现缺氧可加剧这一过程 | 研究主要基于单个患者的scRNA-seq数据,样本量有限;ZFP36家族在EL4 T细胞中的功能验证为体外实验,缺乏体内模型的进一步验证;公共bulk转录组数据的预后相关性分析仅为关联性研究,未进行深入的机制验证 | 探究与免疫检查点抑制剂疗效降低相关的T细胞状态及其分子机制,揭示ZFP36家族在耗竭T细胞中损害抗肿瘤效应功能的作用 | 一名PD-1阻断治疗后快速复发患者的肿瘤浸润淋巴细胞、EL4 T细胞系、公共bulk肿瘤转录组数据集中的ICI治疗患者 | digital pathology | lung cancer | scRNA-seq, bulk RNA-seq | NA | 文本, 图像 | 一名PD-1阻断治疗后快速复发患者的肿瘤浸润淋巴细胞样本,以及公共bulk肿瘤转录组数据集中的ICI治疗患者样本 | NA | single-cell RNA-seq, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 28 | 2026-10-01 |
Machine learning and computational approaches to model therapeutic response and resistance in diffuse midline glioma
2026-Sep-29, Journal of neuro-oncology
IF:3.2Q2
DOI:10.1007/s11060-026-05817-8
PMID:42809047
|
综述 | 本文综述了如何利用计算和机器学习方法分析单细胞和空间转录组数据,以建模弥漫性中线胶质瘤的治疗反应和耐药机制 | 系统性地将计算框架归纳为四个肿瘤演化维度(组成变化、功能状态重塑、肿瘤可塑性和细胞间通讯),并探讨其在DMG治疗耐药研究中的应用 | 作为综述文章,未提供原始实验数据验证;DMG多模态数据集仍有限,所述计算方法的临床转化尚需进一步验证 | 探讨计算和机器学习方法如何用于研究弥漫性中线胶质瘤在治疗压力下的肿瘤适应和耐药机制 | 弥漫性中线胶质瘤(DMG)及其单细胞和空间转录组数据 | 机器学习 | 弥漫性中线胶质瘤 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 29 | 2026-10-01 |
CSGDA: A Cell State-Guided Graph Domain Adaptation Network for Single-Cell Drug Response Prediction
2026-Sep-29, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag726
PMID:42809244
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研究论文 | 提出了一种基于细胞状态引导的图域自适应网络CSGDA,用于跨生物异质性的单细胞药物反应预测 | 引入生物先验将基因表达映射为功能细胞状态以指导结构学习模块构建细胞拓扑,并采用图域自适应与新的重叠惩罚机制来缓解分布偏移 | 未在摘要中明确说明 | 解决单细胞药物反应预测中的跨域挑战,如体外模型应用于体内组织或从原发肿瘤推断转移耐药性 | 单细胞RNA测序数据中的细胞药物反应 | 机器学习 | 癌症 | 单细胞RNA测序 | 图域自适应网络 | 基因表达数据 | 五个scRNA-seq数据集 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 30 | 2026-10-01 |
A Brain-Targeted Nanozyme System for Alleviating Poststroke Neuroinflammation via Synergistic Antioxidant and Anti-inflammatory Mechanisms
2026-Sep-29, ACS applied materials & interfaces
IF:8.3Q1
DOI:10.1021/acsami.6c13505
PMID:42809356
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研究论文 | 该研究开发了一种脑靶向纳米酶系统TLNP@Pt/Fe3O4,通过T7肽修饰的脂质纳米颗粒包裹Pt/Fe3O4纳米酶,实现协同抗氧化和抗炎作用以缓解缺血性卒中后的神经炎症 | 将Pt/Fe3O4纳米酶封装于T7肽修饰的脂质纳米颗粒中,构建脑靶向纳米酶系统,整合靶向递送、多酶催化(SOD/CAT/POD样活性)和多靶点调控于一体,通过PI3K/AKT信号通路协同调节氧化还原稳态和炎症微环境 | 摘要未明确提及研究局限性 | 开发一种脑靶向纳米酶系统,用于缓解缺血性卒中后的神经炎症和氧化应激损伤 | 缺血性卒中(IS)、tMCAO小鼠模型、小胶质细胞、神经元 | 机器学习, 数字病理学 | 心血管疾病 | scRNA-Seq | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 31 | 2026-10-01 |
Integrating Morphology and Gene Expression of Neural Cells in Unpaired Single-Cell Data Using GeoAdvAE
2026-Sep-29, Journal of computational biology : a journal of computational molecular cell biology
IF:1.4Q2
DOI:10.1177/15578666261492321
PMID:42809409
|
研究论文 | 提出了一种几何感知的对抗自编码器GeoAdvAE,用于对角线(非配对)整合单细胞形态学和单细胞RNA测序数据,并在阿尔茨海默病模型中将微胶质形态与转录组对齐 | 首次将对角线整合方法应用于非配对的单细胞形态与转录组数据,通过结合模态特异性变分自编码器、Gromov-Wasserstein正则化和对抗判别器,在共享潜在空间中同时保留重构保真度和跨模态几何结构 | 方法依赖于非配对数据,可能无法完全捕捉细胞形态与基因表达之间的因果 relationship;在阿尔茨海默病模型中的发现需要进一步实验验证;未在所有细胞类型和疾病中广泛测试 | 解决单细胞形态与转录组在非配对数据中的整合难题,连接细胞的形态与功能 | 单细胞形态数据和单细胞RNA测序数据,具体包括patch-seq神经元和5xFAD阿尔茨海默病模型中的微胶质细胞 | 机器学习 | 阿尔茨海默病 | 单细胞RNA测序, 形态学定量 | 对抗自编码器, 变分自编码器 | 图像, 文本 | 98个CAJAL定量的微胶质形态和31,948个单细胞转录组,以及patch-seq神经元数据(未指定数量) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 32 | 2026-10-01 |
Integrated network toxicology and multiomics analyses reveal the mechanisms underlying trimethyltin chloride-induced epilepsy and the ameliorative effects of astaxanthin via NFKB1 and IL6
2026-Sep-29, Ecotoxicology and environmental safety
IF:6.2Q1
DOI:10.1016/j.ecoenv.2026.120870
PMID:42810259
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研究论文 | 本研究采用网络毒理学与多组学分析方法,揭示了三甲基氯化锡诱导癫痫的分子机制及虾青素通过NFKB1和IL6发挥改善作用 | 整合了NHANES人群队列分析、网络毒理学、机器学习、单细胞RNA测序、孟德尔随机化、虚拟基因敲除、分子对接、分子动力学模拟及体内动物实验等多维度分析框架,系统鉴定了TMT诱导癫痫的核心靶点及AST的干预机制 | 摘要中未明确提及研究的局限性 | 系统识别和验证三甲基氯化锡诱导癫痫的核心靶点及候选治疗化合物,并阐明虾青素的靶向干预机制 | 三甲基氯化锡诱导的癫痫及相关核心基因NFKB1和IL6,以及天然海洋产物虾青素 | 机器学习 | 癫痫 | 单细胞RNA测序, 孟德尔随机化, 分子对接, 分子动力学模拟 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 33 | 2026-10-01 |
Integrative multi-omics analysis identifies programmed cell death-related biomarkers and their environmentally relevant toxicological interactions in abdominal aortic aneurysm
2026-Sep-29, Ecotoxicology and environmental safety
IF:6.2Q1
DOI:10.1016/j.ecoenv.2026.120853
PMID:42810262
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研究论文 | 该研究通过整合多组学分析(包括批量转录组、单细胞RNA测序和独立测序的临床样本),系统表征了腹主动脉瘤中程序性细胞死亡(PCD)的失调,鉴定了核心PCD基因并构建了基于人工神经网络的风险模型,同时揭示了与环境化合物的相互作用。 | 首次整合多组学数据系统分析腹主动脉瘤中程序性细胞死亡的失调,结合机器学习鉴定核心基因并构建ANN风险模型,同时通过化学-基因相互作用分析将环境毒物与PCD核心基因联系起来,并实验验证LEP作为潜在生物标志物。 | 摘要中未明确提及研究的局限性。 | 系统表征腹主动脉瘤中程序性细胞死亡的失调,识别可靠的生物标志物,并探索其与环境相关毒理学因素的相互作用。 | 腹主动脉瘤(AAA)患者样本,包括批量转录组数据集、单细胞RNA测序队列、独立测序的临床样本以及UK Biobank人群数据。 | 机器学习 | 心血管疾病 | 批量RNA-seq,单细胞RNA测序 | 人工神经网络(ANN) | 转录组数据,单细胞RNA测序数据,临床数据 | 多个队列,包括批量转录组数据集、单细胞RNA测序队列和独立测序的临床样本,具体样本量未在摘要中明确说明 | NA | bulk RNA-seq,single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 34 | 2026-10-01 |
Disease-associated loci share properties with response eQTLs under common environmental exposures
2026-Sep-29, Cell genomics
IF:11.1Q1
DOI:10.1016/j.xgen.2026.101383
PMID:42810334
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研究论文 | 该研究通过单细胞RNA测序分析了51个人诱导多能干细胞系在尼古丁、咖啡因或乙醇暴露下的140万个细胞,鉴定了响应性eQTL及其与疾病关联位点的关系 | 首次在多种环境暴露下利用单细胞RNA测序大规模鉴定响应性eQTL,发现其与疾病风险位点共享特性,并揭示基线稳态eQTL无法解释的疾病关联位点 | 研究仅涉及三种环境暴露(尼古丁、咖啡因、乙醇),可能无法代表所有环境因素;体外诱导多能干细胞分化模型可能不完全反映体内复杂环境 | 探究基因与环境交互作用下的基因调控,特别是响应性eQTL的特征及其与疾病关联位点的关系 | 51个人诱导多能干细胞系及其异质性分化培养细胞 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | 51个人诱导多能干细胞系,140万个细胞 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 35 | 2026-10-01 |
Spatial evolution of a cachexia-promoting microenvironment in pancreatic cancer
2026-Sep-29, Cell
IF:45.5Q1
DOI:10.1016/j.cell.2026.09.012
PMID:42810340
|
研究论文 | 该研究通过整合单细胞RNA测序、Xenium空间转录组学、多重免疫组化、bulk转录组学和功能研究,在人类和小鼠胰腺癌样本中定义了一个由SEMA4A肿瘤细胞、AQP9巨噬细胞和LOXL2癌症相关成纤维细胞组成的恶病质相关微环境生态位,并揭示了其空间演化机制 | 首次定义了胰腺癌恶病质相关的微环境生态位,包括SEMA4A肿瘤细胞、AQP9巨噬细胞和LOXL2癌症相关成纤维细胞三种细胞类型,并阐明了SEMA4A-BMP2-AQP9巨噬细胞-CXCL8-LOXL2成纤维细胞-外泌体N-糖基化LOXL2-FOSL1/SEMA4A的正反馈信号环路,同时通过空间分析揭示了该生态位随恶病质严重程度的渐进性富集及其与术后恶病质发生的关联 | 摘要中未明确提及研究局限性,但整合多种技术的研究可能受样本量限制,且机制研究主要在动物模型中进行,人类样本验证的广度可能有限 | 揭示胰腺癌肿瘤进展与系统性消耗(恶病质)之间的细胞环路和微环境空间演化机制 | 人类非恶病质、前恶病质和恶病质胰腺癌样本,以及小鼠胰腺癌模型 | 空间转录组学, 单细胞组学, 肿瘤微环境 | 胰腺癌, 癌症恶病质 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 多重免疫组化, bulk转录组学, 功能研究 | NA | 图像, 文本 | 人类非恶病质、前恶病质和恶病质胰腺癌样本(具体数量未提及),以及小鼠模型 | 10x Genomics | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | 10x Chromium, 10x Xenium | 10x Chromium单细胞RNA测序平台和10x Xenium空间转录组学平台 |
| 36 | 2026-10-01 |
OpenFISH enables same-section spatial transcriptomics and MALDI-MSI integration
2026-Sep-29, Neuron
IF:14.7Q1
DOI:10.1016/j.neuron.2026.09.007
PMID:42810347
|
研究论文 | OpenFISH是一个开源、低成本、模块化的空间转录组学平台,可与MALDI-MSI兼容,实现同一组织切片上的空间转录组学和代谢组学整合分析,并展示了其在中枢神经系统、海马体、5xFAD模型、免疫挑战和Reeler突变体中的应用 | 首个开源、低成本、模块化的空间转录组学平台,实现了同一组织切片上的空间转录组学与MALDI-MSI的整合,通过优化的组织处理和引导配准流程实现了细胞类型感知的转录本和代谢物共定位 | 摘要中未明确提及研究限制 | 开发一个开放、低成本、可定制的框架,实现同一组织切片上的空间多组学整合分析,将细胞身份与代谢状态联系起来 | 中枢神经系统组织、海马体、5xFAD小鼠模型、免疫挑战模型、Reeler突变体小鼠 | 空间转录组学、空间多组学 | 阿尔茨海默病 | 空间转录组学、MALDI-MSI | NA | 图像、文本 | NA | NA | 空间转录组学、MALDI-MSI | OpenFISH | OpenFISH是一个开源、低成本、模块化的空间转录组学平台,兼容MALDI-MSI |
| 37 | 2026-10-01 |
PYGO2 Ablation Promotes Lymphoid Organization and STING-Dependent Antitumor Immunity in Prostate Cancer
2026-Sep-29, Cancer letters
IF:9.1Q1
DOI:10.1016/j.canlet.2026.218862
PMID:42810571
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研究论文 | 该研究揭示了PYGO2缺失通过恢复雄激素受体信号、激活STING-干扰素轴并促进三级淋巴结构形成,从而增强前列腺癌抗肿瘤免疫的机制 | 首次发现PYGO2作为肿瘤内在调控因子同时调控去势抵抗和抗肿瘤免疫,揭示了PYGO2缺失通过STING依赖机制促进三级淋巴结构形成的新机制,并提出了联合PYGO2靶向策略与雄激素剥夺、髓系抑制及免疫检查点阻断的治疗方案 | 研究主要基于小鼠模型(Pten/Smad4双敲除及三敲除小鼠、RM1同源移植瘤),尚未在人类前列腺癌临床样本中验证PYGO2靶向策略的安全性和有效性 | 探究PYGO2是否调控前列腺癌中的淋巴组织形成和抗肿瘤免疫,并探索联合治疗策略 | 前列腺癌小鼠模型(Pten/Smad4双敲除小鼠、Pten/Smad4/Pygo2三敲除小鼠及RM1同源移植瘤) | 数字病理学 | 前列腺癌 | 单细胞RNA测序, 转录组学, 免疫染色 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 38 | 2026-10-01 |
IL-2/CD25 acts within the tumor microenvironment to reprogram tumor-specific cytotoxic CD8+ T cells while restraining regulatory T-cell accumulation
2026-Sep-29, Journal for immunotherapy of cancer
IF:10.3Q1
DOI:10.1136/jitc-2026-015104
PMID:42810810
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研究论文 | 本研究探讨了高剂量IL-2/CD25融合蛋白联合抗PD-1检查点阻断通过重编程肿瘤特异性CD8+ T细胞并抑制调节性T细胞积累来增强抗肿瘤免疫的机制 | 揭示了高剂量mIL-2/CD25联合抗PD-1疗法通过重编程CD8+肿瘤特异性T细胞增强其功能并促进其在肿瘤微环境中扩增,同时通过损伤Treg的IL-2R下游信号传导、阻碍其向效应Treg分化并增强细胞死亡来限制Treg积累 | 研究主要基于小鼠结肠癌模型(CT26和MC38),尚未在人类临床试验中验证;对Treg抑制机制的具体分子通路仍需进一步阐明 | 探究高剂量mIL-2/CD25联合抗PD-1检查点阻断在Tregalso为靶标的情况下如何产生有效抗肿瘤反应,以及联合疗法如何重塑肿瘤微环境 | 小鼠结肠癌模型CT26和MC38中的肿瘤相关免疫细胞,包括CD8+ T细胞和调节性T细胞 | 免疫学 | 结肠癌 | 单细胞RNA测序, T细胞受体库分析 | NA | 单细胞转录组数据, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 39 | 2026-10-01 |
PRISM-GEP: Viewing Single-Cell Expression through the Lens of Topic Modeling
2026-Sep-29, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag728
PMID:42811202
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研究论文 | 本文提出PRISM-GEP方法,利用潜在狄利克雷分配(LDA)从单细胞RNA-seq数据中发现重叠的基因表达程序(GEPs),并在多个数据集上验证其性能 | 使用基于基因共表达估计的先验替代LDA默认的平坦先验,无需参考数据集或通路数据库,能够发现重叠的基因表达程序,且在每个程序内对基因进行排序以恢复发育级联 | 未在摘要中明确提及 | 从单细胞RNA-seq数据中恢复共调控的基因模块(基因表达程序),并解决现有方法将每个基因分配到单一程序而破坏重叠结构的问题 | 15个人类和小鼠单细胞RNA-seq数据集 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA-seq | 潜在狄利克雷分配(LDA) | 基因表达数据 | 15个人类和小鼠数据集 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 40 | 2026-10-01 |
Neonatal Sevoflurane Exposure Induces Long-Term Cognitive Impairment via Epigenetically Mediated MMP9 Activation and Perineuronal Net Disruption in the Hippocampal CA2
2026-Sep-29, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.78006
PMID:42811537
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研究论文 | 本研究揭示了新生儿期七氟烷暴露通过表观遗传下调H3K27me3激活MMP9,导致海马CA2区周围神经网络降解,进而引起长期认知障碍的机制 | 首次发现周围神经网络是麻醉神经毒性的关键介质,揭示了表观遗传-细胞外基质偶联驱动发育性脑损伤的新机制,并证明CA2靶向Hapln1过表达或MMP9药理抑制可逆转认知缺陷 | 研究仅基于小鼠模型,尚未在人类中验证;七氟烷暴露方案(3%,2小时/天,P6-P8)可能与临床实际存在差异;长期认知障碍的分子通路可能更为复杂 | 探究新生儿七氟烷暴露导致持续性认知障碍的细胞外机制,重点关注周围神经网络和海马CA2区 | 新生小鼠(P6-P8)及Camk2a-Cre小鼠 | 神经科学 | 认知障碍 | 空间转录组学、免疫荧光、电生理记录、Western blot、染色质免疫沉淀 | NA | 图像、文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |