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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 581 | 2026-03-05 |
GITR activation potentiates anti-tumor immunity of tumor-infiltrating lymphocytes expanded from glioblastoma by rescuing exhaustion
2026-Mar-04, Oncogene
IF:6.9Q1
DOI:10.1038/s41388-026-03705-z
PMID:41776051
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研究论文 | 本研究优化了从胶质母细胞瘤病灶体外扩增肿瘤浸润淋巴细胞的方法,并通过单细胞RNA测序揭示了其异质性,发现GITR激活可通过NF-κB/KALRN信号轴增强CD8 TIL的抗肿瘤免疫,为改善胶质母细胞瘤的TIL疗法提供了新策略 | 发现GITR不仅高表达于免疫抑制性Treg细胞,也高表达于耗竭的CD8 TILs;GITR激动剂具有双重作用:直接增强CD8 TIL活化并同时消除Treg介导的免疫抑制;揭示了GITR激活通过NF-κB/KALRN信号轴促进免疫突触形成和功能的机制 | NA | 改善胶质母细胞瘤的自体肿瘤浸润淋巴细胞疗法的疗效 | 从胶质母细胞瘤病灶体外扩增的肿瘤浸润淋巴细胞 | NA | 胶质母细胞瘤 | 单细胞RNA测序 | NA | RNA测序数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 582 | 2026-03-05 |
Inhibiting VTCN1 Overcomes Immunosuppression in Colorectal Cancer to Activate T Cells via Galectin-3
2026-Mar-04, American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology
DOI:10.1152/ajpgi.00323.2025
PMID:41778365
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研究论文 | 本研究通过整合多组学框架揭示了结直肠癌中VTCN1-galectin-3轴介导免疫抑制的机制,并验证了VTCN1抑制剂SGN-B7H4通过下调galectin-3激活T细胞、抑制肿瘤进展的治疗潜力 | 首次整合单细胞测序、转录组学和蛋白质组学系统阐明VTCN1-galectin-3轴在结直肠癌免疫抑制中的作用机制,并发现VTCN1抑制剂能显著下调T细胞中galectin-3表达 | 研究主要基于临床前模型,尚未开展人体临床试验验证疗效;免疫抑制机制可能涉及其他未探索的分子通路 | 阐明结直肠癌中VTCN1和galectin-3介导免疫抑制的分子机制,并评估靶向该通路的治疗策略 | 结直肠癌细胞系、T细胞及小鼠肿瘤模型 | 肿瘤免疫学 | 结直肠癌 | 单细胞测序、转录组学、蛋白质组学、划痕实验、Transwell侵袭实验 | NA | 单细胞测序数据、转录组数据、蛋白质组数据、细胞功能实验数据 | 未明确说明具体样本数量 | NA | 单细胞测序 | NA | NA |
| 583 | 2026-03-05 |
Self-reinforcing IL-1b signaling accelerates the development and recurrence of TCF3::HLF-positive B-ALL
2026-Mar-03, Blood
IF:21.0Q1
DOI:10.1182/blood.2025031521
PMID:41774513
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研究论文 | 本文通过新建立的小鼠模型,揭示了TCF3::HLF阳性B细胞急性淋巴细胞白血病中自我强化的IL-1β信号网络是疾病进展和复发的核心驱动因素 | 首次发现TCF3::HLF直接结合IL1B基因座内的内含子调控元件,并利用单细胞RNA-seq证实IL1B在患者复发时显著诱导,突出了IL-1β阻断作为潜在治疗策略的临床相关性 | 研究主要基于小鼠模型和患者样本分析,尚未进行大规模临床试验验证IL-1β阻断疗法的有效性 | 探究TCF3::HLF阳性B-ALL的发病机制和潜在治疗靶点 | TCF3::HLF阳性B细胞急性淋巴细胞白血病小鼠模型和患者样本 | 数字病理学 | 白血病 | 单细胞RNA-seq、表观遗传学分析 | NA | RNA-seq数据、表观遗传数据 | 患者样本(诊断与复发对比) | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 584 | 2026-03-05 |
SEAL: Semantic-Aware Contrastive Learning for scRNA-seq clustering
2026-Mar-03, IEEE transactions on computational biology and bioinformatics
DOI:10.1109/TCBBIO.2026.3669981
PMID:41774662
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研究论文 | 本文提出了一种名为SEAL的语义感知对比学习方法,用于单细胞RNA测序数据的聚类分析 | 通过随机掩蔽基因表达生成数据增强,并利用伪标签的语义信息进行对比学习,以捕获跨增强的语义不变表示,从而提高聚类性能 | 未明确讨论方法在高噪声或高丢失率数据下的具体局限性,也未与其他最新方法进行广泛比较 | 开发一种更稳定的单细胞RNA测序数据聚类方法,以准确区分不同细胞类型 | 单细胞RNA测序数据中的细胞 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA测序 | 对比学习 | 基因表达数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 585 | 2026-03-05 |
Vascular bundle plasticity and cellular heterogeneity drive asymmetric carbon partitioning in maize nodes
2026-Mar-03, Journal of experimental botany
IF:5.6Q1
DOI:10.1093/jxb/erag120
PMID:41774775
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研究论文 | 本研究结合组织学、荧光示踪和单细胞RNA测序,揭示了玉米基部节在异质磷供应下通过维管束可塑性和细胞异质性介导不对称碳分配的机制 | 首次在单细胞分辨率上揭示了玉米节点响应异质磷供应的维管束结构可塑性和细胞类型特异性转录重编程,并发现海藻糖-6-磷酸可能通过调控库强度参与此过程 | 研究主要关注磷异质性下的响应机制,其他养分或环境因素的交互作用尚未探讨;单细胞测序样本量相对有限 | 探究植物在异质养分供应下碳分配可塑性的结构和分子机制 | 玉米(Zea mays)基部节点组织 | 植物生物学/单细胞组学 | NA | 组织学分析、荧光示踪、单细胞RNA测序(scRNA-seq)、拟时序分析 | NA | 组织切片图像、荧光成像数据、单细胞转录组数据 | 未明确说明具体样本数量,但包含异质磷供应处理的玉米节点组织 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 586 | 2026-03-05 |
STING Drives Psoriatic Inflammation by Promoting Neutrophil Recruitment and Facilitating NETosis
2026-Mar-03, Immunology
IF:4.9Q2
DOI:10.1111/imm.70130
PMID:41775627
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研究论文 | 本研究揭示了STING信号通路在银屑病炎症中通过促进中性粒细胞招募和NETosis来驱动疾病进程 | 首次明确STING在中性粒细胞介导的银屑病炎症中的双重作用:既调节细胞招募又直接驱动NETs形成 | 研究主要基于小鼠模型和细胞系,人类样本验证有限;遗传异质性可能影响结果的普适性 | 探究STING通路在银屑病中性粒细胞功能中的作用机制 | 银屑病患者组织、IMQ处理的小鼠模型(野生型、STING敲除、PADi4敲除)和HL-60细胞 | 数字病理学 | 银屑病 | 单细胞RNA-seq、转录组学、细胞计数和功能分析 | NA | RNA-seq数据、细胞功能数据 | 人类银屑病病变组织和外周血中性粒细胞、IMQ处理的小鼠模型、HL-60细胞系 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 587 | 2026-03-05 |
Transcriptional factor ZMYM3 promotes hepatocellular carcinoma metastasis by upregulating CTTN and inducing invadopodia formation
2026-Mar-03, Cell death & disease
IF:8.1Q1
DOI:10.1038/s41419-026-08506-6
PMID:41775697
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研究论文 | 本研究揭示了转录因子ZMYM3通过上调CTTN表达并诱导侵袭伪足形成,从而促进肝细胞癌转移的分子机制 | 首次发现ZMYM3在肝细胞癌转移中的关键作用,并阐明其通过直接调控CTTN表达促进侵袭伪足形成的具体机制 | 研究主要基于体外实验和公共数据库分析,缺乏体内动物模型的深入验证 | 探究肝细胞癌侵袭和转移的分子机制,寻找新的治疗靶点 | 肝细胞癌细胞系、TCGA和GEO数据库中的肝细胞癌组织样本 | 癌症生物学 | 肝细胞癌 | RNA测序、染色质免疫沉淀测序、免疫组织化学、单细胞测序 | NA | 基因表达数据、测序数据、病理图像 | TCGA和GEO数据库中的肝细胞癌组织样本,具体数量未明确说明 | NA | 单细胞RNA测序, bulk RNA测序, 染色质免疫沉淀测序 | NA | NA |
| 588 | 2026-03-05 |
Multi-omics analysis of NEDD1 in hepatocellular carcinoma: biological function, prognostic value, and clinical significance
2026-Mar-03, Scientific reports
IF:3.8Q1
DOI:10.1038/s41598-026-42505-z
PMID:41775913
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研究论文 | 本研究通过多组学分析探讨了NEDD1在肝细胞癌中的致癌作用、调控机制及其与肿瘤微环境的相互作用 | 首次通过整合多组学数据(包括单细胞和空间转录组学)系统揭示了NEDD1在HCC中的功能,并提出了NEDD1-MZT2B模块在肿瘤细胞和免疫抑制性巨噬细胞中共同作用的新模型 | 研究主要基于公共数据集和内部临床样本,部分机制(如NEDD1与MZT2B相互作用的分子细节)仍需进一步实验验证 | 探索NEDD1在肝细胞癌中的致癌作用、调控机制、预后价值及其与肿瘤微环境的相互作用 | 肝细胞癌组织、公共数据集(TCGA, GEO)、内部临床样本、HCC细胞系、皮下异种移植模型 | 生物信息学 | 肝细胞癌 | 多组学分析、DNA甲基化分析、磷酸化分析、单细胞RNA-seq、空间转录组学、功能通路富集分析、药物敏感性预测 | NA | 基因表达数据、表观遗传数据、蛋白质翻译后修饰数据、单细胞数据、空间转录组数据 | 公共数据集(TCGA, GEO)及内部临床样本,具体数量未明确说明 | NA | 单细胞RNA-seq, 空间转录组学 | NA | 单细胞数据集(GSE140228)和空间转录组数据集(HRA000437) |
| 589 | 2026-03-05 |
iAODE for benchmarking and continuum modeling of single-cell chromatin accessibility
2026-Mar-03, Communications biology
IF:5.2Q1
DOI:10.1038/s42003-026-09768-8
PMID:41775921
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研究论文 | 本文介绍了一种名为iAODE的变分自编码器,用于单细胞染色质可及性数据的基准测试和连续建模,旨在学习生成性、时间连续的潜在空间 | iAODE结合了零膨胀负二项似然、潜在神经ODE、低权重KL正则化和可解释重构瓶颈,以改进轨迹结构和鲁棒性 | NA | 开发一种方法用于单细胞染色质可及性数据的降维和轨迹分析,强调时间连续性 | 单细胞染色质可及性数据(scATAC-seq)和单细胞RNA测序数据(scRNA-seq) | 机器学习 | NA | scATAC-seq, scRNA-seq | 变分自编码器(VAE), 神经ODE | 单细胞测序数据 | 248个scATAC-seq数据集和123个scRNA-seq数据集 | NA | 单细胞ATAC-seq, 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 590 | 2026-03-05 |
L1TD1 promotes colorectal mucinous adenocarcinoma progression by enhancing ABCC3 mRNA stability
2026-Mar-03, Oncogene
IF:6.9Q1
DOI:10.1038/s41388-026-03716-w
PMID:41776049
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研究论文 | 本研究揭示了RNA结合蛋白L1TD1通过结合ABCC3 mRNA的3'-UTR区域增强其稳定性,从而激活MAPK信号通路,促进结直肠黏液腺癌的黏液产生和肿瘤进展 | 首次发现L1TD1在结直肠黏液腺癌中高表达,并阐明了其通过结合ABCC3 mRNA的GUGU基序调控mRNA稳定性,进而激活MAPK通路促进黏液产生和肿瘤进展的新机制 | NA | 探究结直肠黏液腺癌中黏液产生的具体调控机制及其在肿瘤进展中的作用 | 结直肠黏液腺癌细胞 | 数字病理学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序 | NA | RNA序列数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 591 | 2026-03-05 |
Early-activated extracellular matrix proteins shape the metabolic and spatial dynamics of the kidney fibrotic microenvironment
2026-Mar-03, Nature metabolism
IF:18.9Q1
DOI:10.1038/s42255-026-01458-3
PMID:41776110
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研究论文 | 本文揭示了ECM1作为肾脏纤维化早期调控因子,通过整合素α2β1-RhoC轴影响YAP活性,进而调控线粒体氧化磷酸化,从而抑制纤维化进程 | 首次发现ECM1在肾脏纤维化早期作为关键调控因子,并揭示了其通过整合素α2β1-RhoC-YAP轴调控线粒体代谢的新机制 | 研究主要基于小鼠模型,人类临床验证尚不充分;ECM1在其他器官纤维化中的作用未探讨 | 探究早期激活的细胞外基质蛋白在肾脏纤维化微环境形成中的作用机制 | 小鼠肾脏组织、成纤维细胞、细胞外基质蛋白ECM1 | 数字病理学 | 肾脏疾病 | 空间转录组学、空间蛋白质组学、AAV9介导的基因敲低 | 基因敲除小鼠模型 | 空间转录组数据、蛋白质组数据、组织图像数据 | 全球Ecm1敲除小鼠模型及对照 | NA | 空间转录组学,空间蛋白质组学 | NA | NA |
| 592 | 2026-03-05 |
Pharmacological stabilization of hypoxia-inducible factor 1-α dampens the interferon response and promotes glycolysis in Aicardi-Goutières syndrome
2026-Mar-03, Nature communications
IF:14.7Q1
DOI:10.1038/s41467-026-69979-9
PMID:41776196
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研究论文 | 本研究通过单细胞转录组学和靶向代谢组学分析Aicardi-Goutières综合征(AGS)患者外周血样本,揭示了HIF-1α表达缺失导致的代谢转换与慢性炎症的关联,并验证了药物稳定HIF-1α的治疗潜力 | 首次在AGS患者免疫细胞中发现HIF-1α表达缺失导致的代谢转换(从糖酵解转向氧化磷酸化),并通过药物稳定HIF-1α成功逆转该表型并减轻干扰素反应 | 研究主要基于体外细胞模型,缺乏体内实验验证;样本量未明确说明;未涵盖所有AGS致病基因型 | 探究AGS疾病中代谢异常与慢性炎症的分子机制,并探索靶向HIF-1α的治疗策略 | 携带ADAR1、RNASEH2B或SAMHD1基因突变的Aicardi-Goutières综合征患者外周血样本及体外细胞模型 | 单细胞组学与代谢组学 | Aicardi-Goutières综合征(遗传性干扰素病) | 单细胞转录组测序、靶向代谢组学、机器学习、差异基因表达分析 | 机器学习方法(未指定具体模型) | 单细胞转录组数据、代谢组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 593 | 2026-03-05 |
Identification of cryosensitive niches and a targetable FOS/AP‑1 program in the human ovarian cortex by single‑cell and spatial transcriptomics
2026-Mar-03, BMC medicine
IF:7.0Q1
DOI:10.1186/s12916-026-04757-4
PMID:41776587
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研究论文 | 本研究通过单细胞和空间转录组学技术,识别了人卵巢皮质中对冷冻损伤敏感的细胞亚型,并揭示了与冷冻保存相关的关键转录组变化和信号通路 | 首次在单细胞和空间水平上系统鉴定了人卵巢皮质中对冷冻损伤敏感的细胞生态位,并发现了可靶向的FOS/AP-1通路激活 | 样本量相对较小(仅来自三名性别重置手术患者),且研究主要关注冷冻损伤的早期分子机制,长期影响尚需进一步验证 | 旨在识别对冻融过程敏感的卵巢细胞群体,并阐明卵巢冷冻损伤在单细胞和空间水平的关键转录组改变和信号通路 | 人卵巢皮质组织,包括新鲜和玻璃化-快速复温处理后的细胞 | 数字病理学 | 生殖系统疾病 | 单细胞RNA-seq, Smart-seq2, 空间转录组学, β-半乳糖苷酶染色, 免疫荧光, qRT-PCR | NA | 单细胞转录组数据, 空间转录组数据 | 来自三名患者的卵巢皮质组织,共分析了52,665个单细胞(27,185个新鲜细胞和25,480个冻融细胞)以及110个卵母细胞(66个新鲜,44个玻璃化-快速复温) | 10x Genomics, BGI | 单细胞RNA-seq, 空间转录组学 | 10x Genomics单细胞RNA-seq, BGI Stereo-seq | 10x Genomics单细胞RNA-seq用于解离的卵巢细胞悬液,BGI Stereo-seq用于空间转录组分析 |
| 594 | 2026-03-05 |
Robust and efficient annotation of cell states through gene signature scoring
2026-Mar-02, Genome research
IF:6.2Q1
DOI:10.1101/gr.280926.125
PMID:41708334
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研究论文 | 本文提出了一种名为调整邻域评分(ANS)的确定性算法,用于改进单细胞RNA测序数据中的基因特征评分,以提高细胞状态注释的准确性和稳定性 | ANS算法通过增强控制基因选择,显著提高了评分稳定性和跨特征可比性,在细胞状态注释准确性上达到与监督方法相当的水平 | 研究未提及算法在更大规模或更复杂数据集上的泛化能力,以及计算效率的详细评估 | 开发一种稳健可靠的基因特征评分框架,以改进单细胞研究中基于评分的细胞类型和状态注释准确性 | 单细胞RNA测序数据中的细胞状态注释 | 单细胞分析 | 癌症 | 单细胞RNA测序 | 确定性算法 | 单细胞RNA测序数据 | 九个健康和癌症单细胞RNA测序数据集 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 595 | 2026-03-05 |
p21-Positive Senescent Stromal Cells Promote Prostate Cancer Immune Suppression and Progression That Can Be Reversed by Senolytic Therapy
2026-Mar-02, Cancer discovery
IF:29.7Q1
DOI:10.1158/2159-8290.CD-25-1212
PMID:41135083
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研究论文 | 本文研究了p21阳性衰老基质细胞在前列腺癌免疫抑制和进展中的作用,并探索了通过衰老细胞清除疗法逆转这一过程的潜力 | 揭示了p21阳性而非p16阳性的衰老基质细胞是驱动前列腺癌免疫抑制和进展的关键细胞群体,并首次证明靶向这些细胞可增强免疫检查点阻断疗法的效果 | 研究主要基于小鼠模型和有限的患者样本,尚未在大型临床试验中得到验证 | 探索衰老细胞在前列腺癌进展中的作用机制,并开发新的治疗策略 | 前列腺癌患者样本和小鼠模型 | 数字病理学 | 前列腺癌 | 单细胞测序 | NA | 测序数据 | 未明确样本数量,但包括患者样本和小鼠模型 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 596 | 2026-03-05 |
The Histone Methyltransferase KMT2D Is a Critical Mediator of Lineage Plasticity and Therapeutic Response in Castration-Resistant Prostate Cancer
2026-Mar-02, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-25-2053
PMID:41379538
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研究论文 | 本研究揭示了组蛋白甲基转移酶KMT2D在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)中作为谱系可塑性和治疗反应的关键介质,通过调控AR和FOXA1转录因子以及AP-1活性来维持不同CRPC亚型的细胞状态 | 首次发现KMT2D在AR依赖性和AR低表达CRPC-SCL亚型中均发挥关键作用,通过调控染色质状态和转录因子招募来维持谱系可塑性,并提出了PI3K/AKT与KMT2D联合抑制作为潜在治疗策略 | 研究主要基于细胞系、患者来源类器官和患者样本,但未涉及大规模临床试验验证联合治疗策略的临床效果 | 阐明CRPC中表观遗传机制如何控制不同细胞状态的维持,以开发有效的组合疗法 | 去势抵抗性前列腺癌(CRPC)细胞系、患者来源类器官和患者样本 | 数字病理学 | 前列腺癌 | 单细胞转录组学、染色质分析 | NA | 转录组数据、染色质数据 | 涉及CRPC细胞系、患者来源类器官和患者样本,具体数量未明确说明 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 597 | 2026-03-05 |
IFN signaling at the nexus of the radiotherapy response in malignant peripheral nerve sheath tumors
2026-Mar-02, The Journal of clinical investigation
IF:13.3Q1
DOI:10.1172/JCI202266
PMID:41766655
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评论 | 本文评论了一项关于I型干扰素信号通路在恶性外周神经鞘瘤放疗反应中核心作用的研究 | 整合功能基因组学、单细胞转录组学及人类肿瘤分析,首次揭示I型干扰素信号通路同时调控肿瘤内在放射敏感性及局部T细胞招募与激活 | 评论文章本身未直接开展实验,主要基于对他人研究的解读与延伸讨论 | 探讨恶性外周神经鞘瘤放疗反应差异的分子机制及免疫调控策略 | 恶性外周神经鞘瘤(MPNSTs)患者样本及肿瘤微环境 | 数字病理 | 软组织肉瘤 | 单细胞转录组测序 | NA | 基因表达数据、单细胞RNA测序数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 598 | 2026-03-05 |
BET inhibition blunts antibody production and macrophage-mediated fibrosis to restore lung function in murine cGVHD
2026-03-02, Blood
IF:21.0Q1
DOI:10.1182/blood.2025031983
PMID:41770848
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研究论文 | 本研究探讨了BET抑制在小鼠慢性移植物抗宿主病(cGVHD)中通过减少抗体产生和巨噬细胞介导的纤维化来恢复肺功能的作用 | 揭示了BET调控在cGVHD纤维化中的新机制轴,并首次证明BET抑制能靶向肺浸润的M2巨噬细胞,选择性清除CD206+FcgR+巨噬细胞 | 研究基于小鼠模型,结果可能无法直接外推至人类;未探讨长期BET抑制的潜在副作用 | 评估BET抑制作为治疗cGVHD相关支气管炎闭塞综合征(BOS)的潜在策略 | 小鼠cGVHD模型中的肺组织、脾脏免疫细胞(如T细胞、B细胞、巨噬细胞) | 数字病理学 | 肺纤维化 | 单细胞RNA测序(scRNA-seq) | NA | 基因表达数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 599 | 2026-03-05 |
Single-cell analysis of TIGD genes in hepatocellular carcinoma: Prognostic value and functional characterization
2026-Mar-02, Translational oncology
IF:4.5Q1
DOI:10.1016/j.tranon.2026.102722
PMID:41775084
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研究论文 | 本研究通过单细胞分析探讨了TIGD基因家族在肝细胞癌中的表达、临床意义及与干细胞特性的关联,评估其预后价值和功能特征 | 首次在单细胞水平系统分析TIGD基因家族在肝细胞癌中的表达模式,揭示了TIGD5+上皮细胞在肿瘤微环境中的独特功能表型和增强的细胞间通讯,特别是通过MIF信号通路,为转座子衍生基因与肝癌干细胞特性之间的新联系提供了证据 | 研究主要基于公共数据库(如TCGA)和单细胞RNA-seq数据集(GSE242889)进行生物信息学分析,缺乏实验验证;样本来源和数量可能受限,且未涉及机制性研究 | 评估TIGD基因家族在肝细胞癌中的表达、临床预后价值、功能角色及其作为生物标志物和治疗靶点的潜力 | 肝细胞癌患者样本中的TIGD基因家族(包括TIGD1, 3, 4, 5, 6, 7),重点关注TIGD5在肿瘤微环境中的表达和功能 | 数字病理学 | 肝细胞癌 | 单细胞RNA-seq, 生物信息学分析(包括GEPIA2, cBioPortal, Kaplan-Meier Plotter, 功能富集分析, 免疫浸润分析, 细胞-细胞通讯分析) | NA | RNA-seq数据, 单细胞RNA-seq数据, 蛋白质表达数据 | 基于TCGA数据库和单细胞RNA-seq数据集GSE242889的肝细胞癌样本,具体样本数量未明确说明 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 600 | 2026-03-05 |
CAD manipulates tumor intrinsic DHO/UBE4B/NF-κB pathway and fuels macrophage cross-talk, promoting HCC metastasis
2026-Mar-01, Hepatology (Baltimore, Md.)
DOI:10.1097/HEP.0000000000001304
PMID:40073276
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研究论文 | 本研究揭示了CAD通过调控DHO/UBE4B/NF-κB通路和巨噬细胞重编程促进肝细胞癌转移的机制 | 首次发现CAD通过调控嘧啶从头合成代谢导致DHO积累,进而结合UBE4B激活NF-κB通路促进HCC转移,并揭示了CAD通过重编程巨噬细胞创造免疫抑制微环境的新机制 | 研究样本量相对有限(159例),临床验证和靶向治疗的实际应用效果仍需进一步研究 | 阐明肝细胞癌门静脉癌栓形成和肿瘤转移的机制,并寻找临床干预的潜在靶点 | 肝细胞癌患者样本、肝癌细胞系、动物模型 | 肿瘤生物学 | 肝细胞癌 | 多组学分析、代谢组学、转录组学、单细胞RNA测序、实验验证 | NA | 基因组数据、转录组数据、蛋白质组数据、代谢组数据 | 159例肝细胞癌患者(包括37例门静脉癌栓患者) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |