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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 41 | 2026-09-14 |
Pan-cancer analysis identifies KANSL2 as a cell-cycle-associated regulator of tumor progression and immunity in liver hepatocellular carcinoma
2026-Jul-26, Clinical and experimental medicine
IF:3.2Q2
DOI:10.1007/s10238-026-02264-7
PMID:42726304
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研究论文 | 该研究整合多组学数据及体外实验,系统评估KANSL2在泛癌中的表达、临床意义及免疫功能,并验证其在肝细胞癌中的生物学效应 | 首次系统开展KANSL2的泛癌分析,揭示其作为细胞周期相关调控因子在肝细胞癌进展和免疫重塑中的关键作用,并结合单细胞转录组学与体外功能实验进行验证 | 功能验证主要基于体外细胞实验,缺乏体内动物模型及临床队列验证,且对其调控机制的分子细节尚需进一步阐明 | 系统评估KANSL2在泛癌中的表达特征、临床意义、基因组改变和免疫关联,并探究其在肝细胞癌中的功能作用 | 泛癌数据集中的多种肿瘤样本及肝细胞癌细胞系 | 数字病理学 | 肝癌 | 多组学分析、单细胞转录组测序、免疫浸润分析、功能富集分析 | NA | 文本、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序、批量RNA测序 | NA | NA |
| 42 | 2026-09-14 |
scFANCL: Dual contrastive learning with false-negative correction at cell level for single-cell RNA-seq clustering
2026-Jul-17, BMC genomics
IF:3.5Q2
DOI:10.1186/s12864-026-13179-8
PMID:42464099
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研究论文 | 提出了一种名为scFANCL的双重对比学习框架,通过基于余弦相似度的阈值在细胞级别进行假阴性修正,以保留单细胞RNA测序数据中的生物连续性,从而提升聚类性能 | 在双重对比学习框架中引入基于余弦相似度的阈值来排除负样本池中同类型细胞,从而在保持簇间分离的同时保留细胞类型内部的生物连续性,解决了现有双重对比框架忽视scRNA-seq数据生物连续性的问题 | 未明确讨论阈值选择的敏感性及对不同数据集的泛化能力,且仅基于公开数据集验证,缺乏对更复杂或更大规模数据集的评估 | 改进单细胞RNA测序数据的聚类性能,通过假阴性修正保留生物连续性,提升细胞表征质量 | 单细胞RNA测序数据中的细胞聚类 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA测序 | 对比学习 | 基因表达矩阵 | 七个公开可用的scRNA-seq数据集 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 43 | 2026-09-14 |
Setdb1 represses antitumor immunity and tertiary lymphoid structures in hepatocellular carcinoma
2026-Jul-16, Journal of hepatology
IF:26.8Q1
DOI:10.1016/j.jhep.2026.07.007
PMID:42457040
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研究论文 | 该研究揭示了Setdb1在肝细胞癌中通过cGAS/CXCL12通路抑制抗肿瘤免疫和三级淋巴结构形成的机制 | 首次发现Setdb1缺失可通过产生胞质DNA激活cGAS通路,上调Cxcl12和Zbp1表达,进而诱导三级淋巴结构形成,并揭示了内源性逆转录病毒可能作为新抗原促进B细胞成熟的新机制 | 研究主要基于小鼠模型和体外实验,临床样本验证有限,Setdb1作为治疗靶点的安全性和有效性仍需进一步临床试验验证 | 探究SETDB1在肝细胞癌三级淋巴结构形成中的作用及其分子机制 | 肝细胞癌临床样本及多种肝细胞癌小鼠模型(Akt/NRAS和Myc/CTNNB1流体动力学模型、Hepa1-6原位和皮下肿瘤模型) | 空间转录组学, 肿瘤免疫学 | 肝癌 | 空间转录组学, 多重染色, 实时逆转录PCR, 蛋白质印迹 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 44 | 2026-09-14 |
A Single-cell Atlas of Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma Reveals VEGF-Driven Angiogenic Remodeling as a Therapeutic Vulnerability
2026-Jul-09, medRxiv : the preprint server for health sciences
DOI:10.64898/2026.07.01.26356778
PMID:42465925
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研究论文 | 通过对幼年鼻咽血管纤维瘤进行单细胞RNA测序,揭示其血管生成主导的纤维血管程序及VEGF/VEGFR信号通路的治疗潜力 | 首次构建幼年鼻咽血管纤维瘤的单细胞图谱,发现内皮细胞呈现最强的疾病相关重塑,并通过Drug2cell分析提名VEGF/VEGFR信号为候选治疗靶点 | JNA肿瘤样本量仅2例,样本量较小,可能限制结论的普遍性 | 揭示JNA血管化背后的细胞程序,并寻找潜在的非手术治疗靶点 | 幼年鼻咽血管纤维瘤肿瘤组织、肿瘤邻近黏膜及对照鼻窦组织 | 数字病理学, 机器学习 | 鼻咽血管纤维瘤 | 单细胞RNA测序 | Drug2cell | 单细胞转录组数据 | 2例JNA肿瘤样本,以及肿瘤邻近黏膜和对照鼻窦组织 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 45 | 2026-09-14 |
scATAnno: Automated Cell Type Annotation for Single-cell ATAC-seq Data
2026-Jun-26, Genomics, proteomics & bioinformatics
DOI:10.1093/gpbjnl/qzaf108
PMID:41284927
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研究论文 | 介绍 scATAnno,一个利用大规模 scATAC-seq 参考图谱自动注释 scATAC-seq 数据的 Python 包,并通过多数据集基准测试验证其优越性能。 | 无需使用 scRNA-seq 数据即可实现 scATAC-seq 数据的自动细胞类型注释;引入基于 KNN 和加权距离的不确定性评分,有效检测查询数据中与参考数据所有细胞类型均不同的细胞群体。 | 摘要中未提及 | 开发一种基于大规模 scATAC-seq 参考图谱的自动细胞类型注释工具,以促进复杂生物系统中新 scATAC-seq 数据集的解读。 | 外周血单个核细胞(PBMCs)、三阴性乳腺癌(TNBC)和基底细胞癌(BCC)等多种数据集的 scATAC-seq 数据。 | 机器学习 | 乳腺癌 | scATAC-seq | KNN | scATAC-seq 数据 | NA | NA | single-cell ATAC-seq | NA | NA |
| 46 | 2026-09-14 |
ZBP1-driven pyroptosis-associated alveolar macrophages exacerbate epithelial dysfunction in sepsis
2026-Jun-26, Cell death & disease
IF:8.1Q1
DOI:10.1038/s41419-026-09043-y
PMID:42362538
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研究论文 | 通过整合脓毒症诱导急性肺损伤患者支气管肺泡灌洗液和脓毒症小鼠肺部的单细胞RNA测序数据,鉴定出一群ZBP1依赖性的焦亡相关巨噬细胞,揭示其通过促进炎症信号放大导致肺泡II型上皮细胞功能障碍的机制 | 首次在人类脓毒症诱导急性肺损伤中鉴定出一群随疾病进展而扩增的焦亡相关巨噬细胞亚群,并揭示ZBP1通过激活炎症小体组装、诱导巨噬细胞焦亡、释放促炎介质损伤AT2上皮细胞线粒体功能和屏障完整性的新机制 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探究ZBP1在人类脓毒症诱导急性肺损伤中的作用及其相关细胞程序,阐明巨噬细胞焦亡驱动上皮功能障碍的机制 | 脓毒症诱导急性肺损伤患者的支气管肺泡灌洗液和脓毒症小鼠肺部组织 | 数字病理学 | 脓毒症诱导急性肺损伤 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 47 | 2026-09-14 |
Tumor lymph node metastasis chip reveals that the NECTIN3-TIGIT axis promotes melanoma metastasis by enhancing treg cell function and inducing CD8+ T cell exhaustion
2026-Jun-25, Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands)
DOI:10.1007/s13402-026-01246-x
PMID:42348058
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研究论文 | 该研究通过单细胞RNA测序和肿瘤淋巴结转移芯片模型,揭示了NECTIN3-TIGIT轴通过增强调节性T细胞功能和诱导CD8+ T细胞耗竭促进黑色素瘤淋巴结转移的机制 | 构建了包含血管、淋巴管和双肿瘤模块的肿瘤淋巴结转移芯片模型,首次揭示NECTIN3-TIGIT轴通过SHIP-1/TRAF6通路诱导CD8+ T细胞耗竭并通过抑制AKT/mTORC1信号促进调节性T细胞活化的双重免疫抑制机制 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探究NECTIN3-TIGIT轴在黑色素瘤淋巴结转移中的作用及分子机制 | 人原发黑色素瘤和淋巴结转移组织、CD8+ T细胞、调节性T细胞 | 数字病理学、机器学习 | 黑色素瘤 | 单细胞RNA测序 | NA | 图像、文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 48 | 2026-09-14 |
Integrative multi-omics and single-cell analysis identifies EGFR pathway activation and metabolic reprogramming as potential synthetic lethal vulnerabilities in resistance to the FGFR inhibitor AZD4547
2026-06-25, Journal of translational medicine
IF:6.1Q1
DOI:10.1186/s12967-026-08534-y
PMID:42351126
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研究论文 | 该研究整合药物基因组学与单细胞RNA测序,构建了FGFR抑制剂AZD4547耐药的多组学图谱,并发现EGFR通路激活和代谢重编程可作为潜在合成致死靶点 | 首次整合GDSC2和PRISM双数据库药物基因组学数据与单细胞RNA测序,系统解析泛癌种FGFR抑制剂耐药的多维分子图谱;通过机器学习建模和合成致死筛选揭示EGFR通路激活作为适应性旁路机制,并在实验中验证了FGFR-EGFR联合抑制的协同抗增殖效应 | 代谢共靶向策略仅基于计算推导,尚属假设生成阶段,缺乏实验验证;耐药特征标签对其他FGFR抑制剂(如pemigatinib、BGJ398)的迁移性有限 | 解析FGFR抑制剂AZD4547获得性耐药的泛癌种分子机制,识别可操作的合成致死治疗靶点以克服耐药 | 来自8种癌症类型的312个细胞系,以及RT112和CCLP1两种FGFR依赖性细胞系模型 | 机器学习 | 泛癌种 | 药物基因组学筛选、单细胞RNA测序、机器学习建模、合成致死筛选、体外活力测定、Western blot | 随机森林、LASSO回归 | 基因组数据、转录组数据、图像(单细胞表达矩阵) | 312个细胞系(来自8种癌症类型),以及2个FGFR依赖性细胞系模型(RT112和CCLP1) | NA | 单细胞RNA测序、bulk药物基因组学筛选 | NA | NA |
| 49 | 2026-09-14 |
Combining Mendelian randomization and multiomics data to determine the causal relationship between systemic inflammation and head and neck squamous cell carcinoma
2026-Jun-25, Cancer cell international
IF:5.3Q1
DOI:10.1186/s12935-026-04359-3
PMID:42351157
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研究论文 | 该研究结合孟德尔随机化和多组学数据,探讨系统性炎症与头颈部鳞状细胞癌之间的双向因果关联 | 首次采用双样本孟德尔随机化结合两步中介分析,系统评估系统性炎症与HNSCC之间的双向因果关系,并通过转录组、蛋白质组和单细胞RNA测序数据对MR结果进行多组学验证 | 摘要中未明确提及研究的局限性 | 探究系统性炎症与头颈部鳞状细胞癌之间是否存在因果关系,并识别关键的免疫细胞表型和炎症蛋白作为潜在中介因子 | 头颈部鳞状细胞癌患者、循环免疫细胞表型、炎症蛋白及相关的遗传变异数据 | 机器学习 | 头颈部鳞状细胞癌 | 孟德尔随机化, 全基因组关联分析, 转录组测序, 蛋白质组学, 单细胞RNA测序 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 50 | 2026-09-14 |
Integrative transcriptomic analysis identifies meningeal-hippocampal immune communication in Alzheimer's disease
2026-06-25, Journal of translational medicine
IF:6.1Q1
DOI:10.1186/s12967-026-08414-5
PMID:42351167
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研究论文 | 本研究整合批量RNA测序、蛋白质组学和空间转录组学,分析了5xFAD和PS19小鼠模型中海马与脑膜之间的免疫通讯 | 首次利用空间转录组学框架揭示脑膜作为海马病理调控界面的候选作用,并识别了可跨独立数据集重现的19基因海马特征 | 研究仅基于小鼠模型,配体-受体和调控模块为计算推断的候选结果,需在人类AD组织和功能扰动研究中验证 | 研究阿尔茨海默病进程中脑膜与海马之间的通讯模式及其与疾病进展的关系 | 5xFAD转基因小鼠和PS19 tau病理小鼠模型 | 空间转录组学 | 阿尔茨海默病 | 批量RNA测序, 蛋白质组学, 空间转录组学 | NA | 转录组数据, 蛋白质组数据, 空间转录组数据 | NA | NA | 批量RNA-seq, 空间转录组学 | NA | NA |
| 51 | 2026-09-14 |
Programmed cell death-related gene S100A9 promotes macrophage M1 polarization and chondrocyte apoptosis in rheumatoid arthritis
2026-Jun-25, Biology direct
IF:5.7Q1
DOI:10.1186/s13062-026-00866-5
PMID:42351193
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研究论文 | 该研究通过分析18种程序性细胞死亡模式构建了类风湿关节炎的风险预测模型,并确定S100A9为关键基因,其通过促进巨噬细胞M1极化和软骨细胞凋亡加剧类风湿关节炎进展 | 首次系统性地分析18种程序性细胞死亡模式与类风湿关节炎的关系,利用12种机器学习算法的113种组合构建了新型程序性细胞死亡相关模型,并揭示了S100A9作为关键效应基因通过促进巨噬细胞M1极化来加剧类风湿关节炎的新机制 | 摘要中未明确提及该研究的局限性 | 构建程序性细胞死亡相关模型以评估类风湿关节炎的发病风险,并探究关键基因S100A9在类风湿关节炎发病机制中的作用 | 类风湿关节炎患者数据集以及类风湿关节炎动物模型和细胞模型 | 机器学习 | 类风湿关节炎 | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | NA | 基因表达数据, 图像 | 8个GEO队列(GSE200815、GSE1919、GSE77298、GSE206848、GSE89408、GSE12021、GSE55235、GSE55457)的表达谱数据 | NA | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | NA | NA |
| 52 | 2026-09-14 |
Identification of macrophage-enriched genes in ovarian cancer by single-cell RNA sequencing and establishment of a prognosis model
2026-Jun-21, Scientific reports
IF:3.8Q1
DOI:10.1038/s41598-026-56858-y
PMID:42324278
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研究论文 | 该研究通过单细胞RNA测序分析卵巢癌与正常组织的免疫图谱,鉴定巨噬细胞富集基因,并构建了一个七基因预后模型 | 利用hdWGCNA提取肿瘤相关巨噬细胞模块并与差异表达基因取交集筛选候选基因,构建了包含EPB41L2、AAK1、PRPF38B、RB1、GPR34、CLEC12A、BRD2的七基因预后模型及列线图 | 摘要中未明确提及研究的局限性 | 揭示卵巢癌肿瘤微环境中巨噬细胞的异质性及促转移机制,并建立预后模型 | 卵巢癌组织和正常组织的免疫细胞,尤其是肿瘤相关巨噬细胞 | 数字病理学 | 卵巢癌 | 单细胞RNA测序 | LASSO、Cox回归 | 图像、文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 53 | 2026-09-14 |
Steroidogenesis is associated with bladder cancer progression via reprogramming the metabolic landscape of the tumor immune microenvironment
2026-Jun-17, Discover oncology
IF:2.8Q2
DOI:10.1007/s12672-026-05445-8
PMID:42310229
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研究论文 | 该研究整合单细胞转录组和批量转录组数据,揭示类固醇代谢重编程通过重塑肿瘤免疫微环境促进膀胱癌进展,并构建了预后模型 | 首次系统整合单细胞和批量转录组数据,揭示类固醇代谢重编程与膀胱癌肿瘤免疫微环境重塑及肿瘤干性的关联,并基于ACTC1和CST1等差异表达基因构建了具有优越预测能力的预后模型 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探究类固醇代谢对膀胱癌进展和肿瘤干性的影响及其与肿瘤免疫微环境的关系 | 膀胱癌患者样本及TCGA-BLCA队列数据 | 数字病理学, 机器学习 | 膀胱癌 | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | 预后模型 | 图像, 文本 | 单细胞转录组数据来自GSE222315(5例膀胱癌样本和4例癌旁正常样本),批量转录组数据来自TCGA-BLCA队列(409例肿瘤样本和19例对照样本) | NA | 单细胞RNA测序, 批量RNA测序 | NA | NA |
| 54 | 2026-09-14 |
PYCR1 promotes glutamine metabolism and the progression of lung adenocarcinoma by regulating the expression of OPLAH
2026-Jun-15, Clinical and experimental medicine
IF:3.2Q2
DOI:10.1007/s10238-026-02181-9
PMID:42295575
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研究论文 | 该研究通过转录组分析、单细胞测序及体内外功能实验,揭示PYCR1通过转录上调OPLAH并抑制P53通路促进肺腺癌谷氨酰胺代谢和肿瘤进展 | 首次发现PYCR1通过转录上调OPLAH增强谷氨酰胺摄取和肿瘤生长,并阐明其通过抑制P53通路发挥致癌作用的机制,提出PYCR1/OPLAH轴作为肺腺癌的潜在治疗靶点 | 研究主要基于公共数据库和细胞系及小鼠模型,缺乏临床样本的直接验证和PYCR1/OPLAH轴的详细分子调控机制探讨 | 探究PYCR1在肺腺癌谷氨酰胺代谢中的功能及其调控机制,并评估其作为治疗靶点的潜力 | 肺腺癌(LUAD)组织、细胞系及裸鼠原位移植瘤模型 | 数字病理学、机器学习 | 肺癌 | 转录组测序、单细胞RNA测序、慢病毒过表达、Western blotting、EdU、CCK-8、谷氨酰胺摄取实验 | Seurat、CellChat | 图像、文本 | TCGA肺腺癌转录组和临床数据、GEO数据集(GSE19188、GSE13213)、单细胞RNA-seq数据(GSE117570)及体外细胞实验和裸鼠移植瘤模型 | Illumina | bulk RNA-seq, single-cell RNA-seq | Illumina NovaSeq | Seurat用于单细胞RNA-seq数据处理,CellChat用于细胞间通讯推断 |
| 55 | 2026-09-14 |
Integrated spatial and single‑cell transcriptomics maps disulfidptosis in renal cell carcinoma and reveals PDLIM1 as a prognostic biomarker and potential therapeutic target
2026-Jun, Translational oncology
IF:4.5Q1
DOI:10.1016/j.tranon.2026.102765
PMID:41985321
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研究论文 | 本文通过整合空间转录组学和单细胞RNA测序数据,研究了肾细胞癌中二硫死亡的空间组织特征及其临床相关性,并揭示了PDLIM1作为预后生物标志物和潜在治疗靶点 | 首次整合空间转录组学和单细胞转录组学来映射肾细胞癌中的二硫死亡,定义了与二硫死亡相关的上皮恶性状态,并提名PDLIM1作为患者分层和治疗开发的候选节点 | 需要进一步验证PDLIM1在更大临床队列中的预后价值及其作为治疗靶点的有效性,空间转录组和单细胞测序样本量相对有限 | 研究二硫死亡在肾细胞癌中的空间组织特征和临床相关性,并识别相关的预后生物标志物和潜在治疗靶点 | 肾细胞癌组织样本、肾癌细胞系 | 数字病理学 | 肾细胞癌 | 空间转录组学、单细胞RNA测序、qPCR、增殖实验、伤口愈合实验、Transwell实验 | NA | 图像、文本 | 6个肾癌切片的空间转录组数据和4个单细胞RNA测序队列,以及TCGA-KIRC和KIRP等公共数据集 | 10x Genomics, Illumina | 空间转录组学、单细胞RNA测序 | 10x Visium, Illumina NovaSeq | 10x Visium空间转录组学平台,Illumina NovaSeq测序平台 |
| 56 | 2026-09-14 |
Single-fiber morphometry and spatial transcriptomics reveal selective oxidative muscle fiber atrophy in non-metastatic breast cancer
2026-May-20, medRxiv : the preprint server for health sciences
DOI:10.64898/2026.05.11.26351978
PMID:42238445
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研究论文 | 该研究结合单纤维形态计量学和空间转录组学,分析非转移性乳腺癌患者与对照组的胸大肌活检,揭示了氧化型肌纤维的选择性萎缩及空间定位的转录重编程 | 首次将空间转录组学应用于癌症患者的人类骨骼肌研究,并提出了整合骨骼肌结构和空间定位基因表达的分析框架 | 未提及样本量有限、仅分析胸大肌、未涉及转移性乳腺癌及其他肌肉类型 | 探究非转移性乳腺癌中癌相关骨骼肌病理改变及其对癌症相关疲劳的直接贡献 | 非转移性乳腺癌患者和 non-cancer 对照者的胸大肌活检样本 | 空间转录组学 | 乳腺癌 | 单纤维形态计量学,空间转录组学 | NA | 图像,文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 57 | 2026-09-14 |
Integration of Genome-Wide Association Studies With Single-Cell and Bulk Expression Quantitative Trait Locus to Identify Stroke Susceptibility Genes
2026-05-05, Journal of the American Heart Association
IF:5.0Q1
DOI:10.1161/JAHA.125.046208
PMID:42003665
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研究论文 | 该研究通过整合单细胞与批量eQTL数据及全基因组关联研究,识别卒中的细胞类型特异性易感基因 | 首次将7种脑细胞类型的单细胞eQTL数据与5种卒中表型的GWAS数据进行整合分析,发现了批量组织eQTL无法检测的新型细胞类型特异性因果基因,并优先筛选出LIPA和LRCH1作为潜在治疗靶点 | LIPA和LRCH1作为治疗靶点可能存在不良反应,且研究主要基于遗传学关联分析,仍需进一步实验验证 | 通过整合单细胞eQTL与卒中亚型GWAS数据,识别细胞类型特异性的卒中易感基因并筛选潜在治疗靶点 | 5种卒中表型(卒中、缺血性卒中、心源性栓塞性卒中、大动脉卒中和小血管卒中)及7种脑细胞类型的eQTL数据 | 机器学习 | 心血管疾病 | 单细胞RNA-seq, eQTL分析, GWAS整合分析, 孟德尔随机化 | summary-data-based孟德尔随机化 | 文本, 基因表达数据 | 7种脑细胞类型eQTL数据,5种卒中表型GWAS数据,49种组织的GTEx eQTL数据,小鼠卒中样本RNA-seq数据 | NA | 单细胞RNA-seq, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 58 | 2026-09-14 |
ENO2 drives tumor cell-induced M2 macrophage polarization to promote colorectal cancer liver metastasis
2026-May-05, Signal transduction and targeted therapy
IF:40.8Q1
DOI:10.1038/s41392-026-02732-2
PMID:42082451
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研究论文 | 通过对配对的原发性结直肠肿瘤、癌旁组织和肝转移灶进行单细胞RNA测序,揭示了ENO2⁺癌细胞通过稳定MIF驱动M2巨噬细胞极化从而促进结直肠癌肝转移的机制 | 首次发现ENO2⁺癌细胞在结直肠癌肝转移患者中显著富集,并阐明了ENO2蛋白通过直接结合MIF、抑制CHIP介导的泛素化降解来稳定MIF,进而激活MIF信号通路促进M2巨噬细胞极化的全新机制,同时鉴定了pyrithioxin作为ENO2-MIF相互作用抑制剂可有效减轻肝转移负担 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 解析结直肠癌肝转移的潜在分子机制,寻找潜在治疗靶点 | 3例结直肠癌肝转移患者的配对原发结直肠肿瘤、癌旁组织和肝转移灶,以及3例非转移性结直肠癌患者的结直肠肿瘤和癌旁组织 | 数字病理学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | 图像, 文本 | 6例结直肠癌患者(3例肝转移患者和3例非转移性患者)的配对肿瘤、癌旁组织及肝转移灶样本 | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 59 | 2026-09-14 |
Pancancer Fine-Mapping of Mutational Intolerance Identifies CHEK1 as an Immunosuppressive Driver in Lung Adenocarcinoma
2026-May, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.202521265
PMID:41722056
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研究论文 | 该研究开发了miDriver计算框架,通过泛癌-正常组织突变对比在13种癌症的8096个肿瘤中鉴定出1020个突变不耐受基因,并揭示CHEK1作为肺腺癌免疫抑制驱动因子 | 首次系统性地利用泛癌-正常组织突变对比鉴定突变不耐受基因,开发了miDriver计算框架,并发现CHEK1通过p53磷酸化上调MIF表达和分泌,经MIF-CD74轴驱动M2型巨噬细胞极化,建立MIGs作为同时靶向肿瘤内在适应性和免疫抑制微环境的双重治疗靶点 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 通过泛癌分析鉴定突变不耐受基因,并探索其在癌症生存中的关键作用及作为治疗靶点的潜力 | 13种癌症类型的8096个肿瘤样本中的突变不耐受基因,重点关注CHEK1在肺腺癌中的作用 | 计算生物学 | 肺癌 | CRISPR筛选,单细胞转录组学,多重免疫荧光 | 计算框架 | 基因组突变数据,单细胞转录组数据,图像 | 8096个肿瘤样本(来自13种癌症类型) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 60 | 2026-09-14 |
DHX37 and tumor growth: a novel avenue for melanoma research
2026-04-27, Journal of translational medicine
IF:6.1Q1
DOI:10.1186/s12967-026-08199-7
PMID:42045937
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研究论文 | 该研究通过多组学分析、单细胞转录组及体内外实验,揭示RNA解旋酶DHX37在黑色素瘤进展中的作用及其与免疫抑制微环境的关系 | 首次系统阐明DHX37在黑色素瘤中通过DNA修复和免疫应答通路促进肿瘤进展,并揭示其作为预后生物标志物和治疗靶点的潜力 | 摘要未明确说明样本量、数据库具体来源及实验模型的局限性 | 探索DHX37在黑色素瘤中的作用机制及其对肿瘤免疫治疗耐药的影响,为黑色素瘤治疗提供新思路 | 黑色素瘤原发与转移组织、黑色素瘤细胞系、CD8+ T细胞、动物模型 | 机器学习 | 黑色素瘤 | 多组学分析、单细胞转录组测序 | NA | 文本、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序、批量RNA测序 | NA | NA |