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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 141 | 2026-10-23 |
stPularity: Spatial Domain Identification via Purity-Constrained Louvain Clustering on Spatially Smoothed Cell Type Proportions
2026-Oct-02, Journal of computational biology : a journal of computational molecular cell biology
IF:1.4Q2
DOI:10.1177/15578666261491611
PMID:42825456
|
研究论文 | 提出stPularity,一种基于纯度约束Louvain聚类的空间转录组反卷积后聚类工具,利用细胞类型比例向量识别空间域 | 直接对反卷积输出的完整细胞类型比例向量进行聚类而非仅取主导细胞类型;在Louvain目标函数中引入归一化熵纯度项以权衡模块度;通过贝叶斯优化自动设置超参数并自动确定聚类数,无需真实标签或人工分辨率选择;与反卷积方法无关,仅在低维细胞类型面板(4-38种细胞类型)上运行 | 基于表达量的空间方法因重新处理全转录组而获得更高的绝对ARI;stPularity目标不同,仅从比例向量中恢复可解释的空间结构,绝对性能不及全转录组方法;在四个基准中仅三个数据集优于argmax基线;比例向量与基因表达PCA嵌入互补,相对优势取决于空间结构是组成型还是转录组型 | 解决空间转录组反卷积后标准空间域识别仅保留主导细胞类型(argmax)而丢弃其余组成信号的问题 | 空间转录组数据中每个spot的细胞类型比例向量及空间坐标 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组反卷积、Louvain聚类、贝叶斯优化 | 改进的Louvain聚类(模块度与归一化熵纯度项权衡)、k近邻图 | 细胞类型比例向量、空间坐标 | 四个基准数据集,细胞类型面板包含4-38种细胞类型 | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 142 | 2026-10-23 |
Inferring gene expression profiles of tumor clones
2026-Oct-02, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag717
PMID:42830452
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研究论文 | 本文提出了一种名为ClonalGE的概率图模型,用于同时推断肿瘤组织中癌克隆的基因型、基因表达谱及其空间映射 | 首次提出能够同时推断克隆基因型和转录表型的计算工具,通过将空间转录组学中的单核苷酸变异位点与DNA测序推断的克隆特异性变异进行概率匹配,并将空间转录组spot中的基因表达反卷积为单个克隆的贡献,同时提出基于蒙特卡洛后验样本的HDI+ROPE准则识别克隆间差异表达基因 | 仅在模拟数据和单个前列腺癌样本上进行了验证,缺乏大规模临床样本验证 | 开发计算工具以同时推断肿瘤组织中克隆的基因型和转录表型 | 肿瘤克隆(以前列腺癌样本为研究对象) | 数字病理学 | 前列腺癌 | 空间转录组学,DNA测序 | 概率图模型 | 图像,文本(空间转录组数据和DNA测序数据) | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 143 | 2026-10-23 |
NoiBic: a noise-tolerant biclustering algorithm for high-throughput gene expression data analysis
2026-Oct-02, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag743
PMID:42841722
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研究论文 | 该文提出一种名为NoiBic的耐受噪声双聚类算法,用于从高通量转录组数据中识别有意义的基因模块。 | 结合基于最长近似公共子序列的种子识别策略与噪声感知的列扩展方法,提升噪声和重叠条件下的双聚类检测效果。 | 仅在模拟数据和bulk及单细胞RNA-seq数据集上评估,未在更多真实复杂疾病场景中验证。 | 开发耐受噪声的双聚类算法,以在高通量基因表达数据中准确恢复功能模块。 | 高通量转录组基因表达数据,包括模拟数据集、bulk RNA-seq和单细胞RNA-seq数据。 | 机器学习 | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq | 双聚类算法 | 基因表达矩阵 | NA | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 144 | 2026-10-23 |
Cohesin haploinsufficiency and inv(16) cooperate to reinforce Fli1 gene transcriptional programs during acute myeloid leukemia initiation and maintenance
2026-Oct, Leukemia
IF:12.8Q1
DOI:10.1038/s41375-026-03070-6
PMID:42509256
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研究论文 | 该研究通过小鼠模型揭示了黏连蛋白单倍剂量不足与inv(16)协同增强Fli1基因转录程序,从而促进急性髓系白血病的发生和维持 | 颠覆了黏连蛋白突变会负向影响inv(16)驱动AML的初始假设,首次发现黏连蛋白缺失反而增强inv(16)驱动AML的侵袭性,并识别Fli1作为黏连蛋白突变AML中此前未认识的治疗脆弱点 | 研究仅基于小鼠模型,尚未在人类样本中验证;未全面探讨其他黏连蛋白亚基突变的影响 | 探究黏连蛋白单倍剂量不足对inv(16)驱动急性髓系白血病的影响及其分子机制 | inv(16)驱动急性髓系白血病小鼠模型及白血病前造血干/祖细胞 | 癌症基因组学 | 急性髓系白血病 | 单细胞RNA测序, 染色质可及性测序 | NA | 基因表达数据, 染色质可及性数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 染色质可及性测序 | NA | NA |
| 145 | 2026-10-23 |
Systemic Loss of Chromosome Y Associates With Age-Related Ophthalmic Diseases in Middle-Aged Men: A Longitudinal Multi-Omic Study
2026-Oct, Aging cell
IF:8.0Q1
DOI:10.1111/acel.70775
PMID:42894102
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研究论文 | 基于英国生物银行22万余名男性的大规模纵向多组学研究,揭示Y染色体嵌合缺失(LOY)与年龄相关眼科疾病(尤其AMD)的关联,并构建预测模型 | 首次在纵向大规模队列中证明系统性LOY独立预测AMD发病风险;发现诊断前15年血浆蛋白组的非线性动力学轨迹及关键蛋白MMP-12在终点前12年即出现显著偏离;整合单细胞转录组验证CD16单核细胞和驻留巨噬细胞LOY频率最高及促炎表型;构建LightGBM模型实现5年发病风险预测 | 研究基于英国生物银行欧洲人群数据,外推性有限;LOY与AMD的因果关系仍需实验验证;单细胞数据为公共数据集整合分析,样本量相对有限 | 探究造血系统Y染色体嵌合缺失对感觉器官(尤其是视网膜)退行性病变的纵向影响及其分子机制 | 英国生物银行223,051名男性参与者、外周血和脉络膜组织单细胞RNA测序数据、血浆蛋白质组数据 | 多组学、医学遗传学、眼科疾病 | 年龄相关黄斑变性、年龄相关眼科疾病 | 基因分型、Olink血浆蛋白质组学、单细胞RNA测序 | LightGBM、限制性立方样条、因果中介分析 | 基因组变异数据、蛋白质组数据、单细胞转录组数据、临床表型数据 | 223,051名男性参与者(英国生物银行队列);单细胞RNA测序数据集(外周血和脉络膜组织) | Olink、Illumina | bulk蛋白质组学、单细胞RNA-seq | Olink血浆蛋白质组学面板、Illumina测序平台 | Olink Explore血浆蛋白质组学检测;单细胞RNA测序公共数据集 |
| 146 | 2026-10-23 |
Immune Landscape and Intercellular Crosstalk in the Cornea of an Autoimmune-Mediated Dry Eye Disease
2026-Oct-01, Investigative ophthalmology & visual science
IF:5.0Q1
DOI:10.1167/iovs.67.12.32
PMID:42885991
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研究论文 | 该研究通过全片免疫荧光和单细胞RNA测序全面刻画了自身免疫调节因子缺陷(Aire-/-)小鼠干眼病角膜中免疫细胞的组成、空间分布及其与非免疫细胞的信号交互。 | 首次在自发性自身免疫性干眼病小鼠模型中系统解析角膜免疫景观,揭示单核细胞来源巨噬细胞的不同转录程序、CD40-CD40L信号在T细胞、B细胞和巨噬细胞间的桥梁作用,以及上皮细胞和角膜基质细胞主动参与免疫激活,提示非T细胞机制在慢性干眼病发病中的贡献。 | 研究基于小鼠模型,结果向人类干眼病的转化仍需验证;样本量和具体测序细胞数未在摘要中说明;未涉及蛋白水平的功能验证或治疗干预实验。 | 全面刻画自发性自身免疫性干眼病小鼠角膜中驻留和浸润免疫细胞的身份与信号谱,以及它们与非免疫细胞的相互作用。 | 野生型(WT)和自身免疫调节因子缺陷(Aire-/-)小鼠的角膜组织 | 数字病理学 | 干眼病 | 全片免疫荧光,单细胞RNA测序 | NA | 图像,文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 147 | 2026-10-23 |
Txnip/PDK4-Mediated Hyperdependence on Fatty-Acid Oxidation Amplifies Susceptibility of Diabetic Myocardium to Ischemia-Reperfusion Damage
2026-Oct, Journal of diabetes
IF:3.0Q2
DOI:10.1111/1753-0407.70277
PMID:42899436
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研究论文 | 本研究通过单细胞测序、荧光原位杂交、代谢组学和动物实验,揭示了糖尿病心肌对缺血再灌注损伤易感性增加的机制,即TXNIP/PDK4介导的脂肪酸氧化过度依赖 | 首次发现C6心肌细胞亚型(以心肌收缩为特征),并揭示其数量减少和代谢异质性降低是糖尿病心肌缺血再灌注损伤的基础;阐明TXNIP/PDK4介导的代谢重编程是糖尿病心肌易感性的重要原因 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探究糖尿病心肌易感性增加的具体机制,并探索潜在的心肌保护策略 | 糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型中的心肌细胞 | 心血管疾病研究 | 心血管疾病, 糖尿病 | 单细胞测序, 荧光原位杂交, 代谢组学, 动物实验 | NA | 单细胞转录组数据, 图像, 代谢组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 148 | 2026-10-22 |
Combining pro-resolving therapy with cyclosporine A restores immune homeostasis and reduces toxicity in autoimmune bone marrow failure
2026-Oct-20, Cell reports. Medicine
DOI:10.1016/j.xcrm.2026.103074
PMID:42785302
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研究论文 | 该研究结合促分解脂质介质RvE1与环孢素A治疗自身免疫性骨髓衰竭,通过单细胞转录组分析揭示免疫稳态恢复机制并降低毒性 | 提出促分解疗法与钙调神经磷酸酶抑制剂联合使用的新策略,可同时激活内源性修复程序并抑制致病性反应,实现完全生存、恢复免疫与造血稳态并降低毒性,且依赖ChemR23受体 | 研究主要基于小鼠SAA模型,人类SAA患者仅进行了scRNA-seq观察,联合治疗的临床转化安全性和有效性尚需进一步验证 | 探索促分解疗法RvE1联合环孢素A是否能恢复自身免疫性骨髓衰竭的免疫稳态并降低毒性 | 严重再生障碍性贫血(SAA)患者骨髓样本及小鼠SAA模型 | 单细胞组学、免疫学、血液学 | 自身免疫性骨髓衰竭、严重再生障碍性贫血 | 单细胞RNA测序(scRNA-seq) | NA | 单细胞转录组数据、文本 | SAA患者骨髓样本(数量未明确)及小鼠SAA模型 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 149 | 2026-10-22 |
Multi-omics-driven personalized management of advanced HCC
2026-Oct-20, Cell reports. Medicine
DOI:10.1016/j.xcrm.2026.103085
PMID:42826719
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研究论文 | 通过多组学分析揭示TACE联合免疫检查点阻断治疗肝细胞癌的应答机制,并基于此构建个性化治疗预测模型 | 结合空间蛋白组学、空间转录组学、单细胞RNA测序和bulk转录组学进行多组学整合分析,发现cGAS-STING激活与纤维化过程对治疗应答的调控作用,并提出cGAS激活联合免疫检查点阻断及抗纤维化三联疗法 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探索晚期肝细胞癌对TACE联合免疫检查点阻断治疗的应答机制,并构建个性化治疗预测模型 | 接受TACE联合免疫检查点阻断治疗的前瞻性临床试验中的肝细胞癌患者的肿瘤样本 | 数字病理, 机器学习 | 肝癌 | 空间蛋白组学, 空间转录组学, 单细胞RNA测序, bulk转录组学 | 组稀疏学习算法 | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq, 空间转录组学, 空间蛋白组学, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 150 | 2026-10-22 |
Neuroendocrine cells can originate from club cells, but this potential is normally suppressed by Hes1 during lung development and homeostasis
2026-Oct-20, Development (Cambridge, England)
DOI:10.1242/dev.205128
PMID:42899499
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研究论文 | 本文揭示Hes1通过抑制神经内分泌分化维持俱乐部细胞身份,并证明俱乐部细胞在Hes1缺失时可转化为神经内分泌细胞 | 首次发现俱乐部细胞是神经内分泌细胞的潜在来源,并揭示Hes1是维持肺上皮谱系身份的关键抑制因子 | 研究主要基于小鼠模型,尚未在人类肺组织中验证;对iNE细胞的功能成熟度和生理相关性需进一步研究 | 探究肺发育和稳态中神经内分泌细胞与俱乐部细胞谱系决定的分子机制 | 小鼠肺组织中的俱乐部细胞(Scgb1a1阳性)和神经内分泌细胞 | 发育生物学、单细胞组学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序、谱系追踪 | NA | 单细胞转录组数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 151 | 2026-10-22 |
CCKBR signalling controls human definitive endoderm specification and pancreatic lineage differentiation
2026-Oct-20, Diabetologia
IF:8.4Q1
DOI:10.1007/s00125-026-06905-0
PMID:42900236
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研究论文 | 本研究探讨了胃泌素(GAST)、胆囊收缩素(CCK)及其受体CCKBR在人类胰腺发育过程中的作用,特别是对定型内胚层特化和胰腺谱系分化的调控机制 | 首次系统揭示了GAST/CCK-CCKBR轴在人类定型内胚层形成和胰腺发育中的功能重要性,发现该信号通路在体外多能干细胞分化过程中反复被需要,既调控胚层形成又影响导管与内分泌命运决定 | 研究主要基于体外iPSC分化模型,尚未在体内验证该信号轴对人类胰腺发育和疾病的作用;长期CCKBR刺激下出现的胰腺导管样细胞形成机制尚需进一步阐明 | 探究胃泌素、胆囊收缩素及其受体CCKBR在人类胰腺发育过程中的调控作用 | 人类诱导多能干细胞(iPSCs)及其分化为定型内胚层和胰腺内分泌谱系的过程 | 发育生物学、干细胞生物学 | 糖尿病、胰腺疾病 | bulk RNA-seq、单细胞RNA-seq、CRISPR/Cas9基因编辑、流式细胞术(FACS)、共聚焦显微镜、生化检测 | 人类iPSC体外分化模型、CCKBR敲除iPSC系 | 转录组数据、图像、文本 | NA | NA | bulk RNA-seq、单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 152 | 2026-10-22 |
Bidirectional Regulatory Mechanisms of T cell-microglia Interactions in Cerebral Ischemic Disease: Molecular Crosstalk, Experimental Techniques and Therapeutic Implications
2026-Oct-20, Neurochemical research
IF:3.7Q2
DOI:10.1007/s11064-026-04916-2
PMID:42900246
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综述 | 本文综述了脑缺血性疾病中外周T细胞与中枢神经系统小胶质细胞之间双向调控的分子机制、实验技术及治疗意义 | 系统整合了分子、细胞和技术层面的见解,提出精准免疫调节框架,强调STAT1/STAT6失衡是神经炎症结局的关键决定因素,并探讨了靶向免疫检查点和细胞因子通路的治疗潜力 | 生物制剂难以透过血脑屏障以及种间免疫异质性等挑战限制了治疗转化,需要创新的递送策略 | 阐明脑缺血中T细胞-小胶质细胞交互的分子机制,并探索基于该交互的精准免疫调节治疗策略 | 缺血性脑卒中、血管性痴呆等脑缺血性疾病中的外周T细胞和中枢神经系统小胶质细胞 | 神经免疫学 | 缺血性脑卒中, 血管性痴呆, 心血管疾病 | 空间转录组学, 单细胞组学, 双光子活体显微镜, 微流控血脑屏障模型 | NA | 文本 | NA | NA | 空间转录组学, 单细胞组学 | NA | NA |
| 153 | 2026-10-22 |
Integrated Transcriptomic and Single-Cell Sequencing Identifies Altered Expression of Circadian Rhythm-Related Genes Pomc and Bmp4 in Post-Stroke Depression
2026-Oct-20, Translational stroke research
IF:3.8Q2
DOI:10.1007/s12975-026-01507-9
PMID:42900345
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研究论文 | 该研究通过转录组测序和单细胞测序,在光化学诱导的局灶性皮层损伤卒中后抑郁模型中,识别出昼夜节律相关基因Pomc和Bmp4的表达异常 | 建立了微创光化学诱导的可重复卒中后抑郁模型,首次整合转录组和单细胞转录组揭示昼夜节律相关基因在卒中后抑郁中的细胞类型特异性表达异常,并通过计算机扰动分析揭示细胞黏附和细胞外基质相互作用的共同调控机制 | 研究主要基于动物模型,尚未在人类样本中验证;昼夜节律相关基因在卒中后抑郁中的具体因果机制仍需进一步实验验证 | 揭示卒中后抑郁发生发展中的分子变化,特别是昼夜节律相关基因的表达改变及其细胞类型特异性 | 卒中后抑郁动物模型 | 转录组学, 单细胞测序 | 卒中后抑郁, 抑郁症, 脑卒中 | 转录组测序, 单细胞RNA测序 | NA | 基因表达数据, 单细胞转录组数据 | NA | NA | bulk RNA-seq, single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 154 | 2026-10-22 |
An improved protocol to isolate enriched immune cells from murine intestinal epithelium and lamina propria
2026-Oct-20, STAR protocols
IF:1.3Q4
DOI:10.1016/j.xpro.2026.104864
PMID:42900587
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研究方法 | 本文描述了一种从小鼠肠道上皮和固有层中分离高活力免疫细胞的改进实验方案 | 该方案能够获得高活力的免疫细胞,适用于流式细胞术和单细胞转录组学分析 | 该方案仅在小鼠肠道组织中验证,尚未在其他组织或物种中测试 | 提供一种有效分离小鼠肠道免疫细胞的方法,以促进肠道免疫研究 | 小鼠肠道上皮和固有层中的免疫细胞 | 免疫学 | NA | 流式细胞术, 单细胞转录组学 | NA | 细胞 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 155 | 2026-10-22 |
Integration of scRNA-Seq and scATAC-Seq Revealed the Role of lncRNA RP11-661C8.2 by Promoting EMT in Clear Cell Renal Cell Carcinoma
2026-Oct-20, Molecular carcinogenesis
IF:3.0Q2
DOI:10.1002/mc.70195
PMID:42900771
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研究论文 | 整合scRNA-seq和scATAC-seq数据识别调控透明细胞肾细胞癌进展的lncRNA,并验证RP11-661C8.2通过上调ITGAV激活PI3K/AKT通路促进EMT的作用 | 首次整合单细胞转录组和单细胞染色质可及性数据精准识别调控ccRCC肿瘤进展的lncRNA,发现并验证了RP11-661C8.2通过促进EMT及激活PI3K/AKT通路发挥促癌作用 | 未明确说明样本的临床信息异质性及RP11-661C8.2的具体分子调控机制细节,体外和体内功能实验规模有限 | 整合scRNA-seq与scATAC-seq数据,精准识别调控透明细胞肾细胞癌肿瘤进展的lncRNA并探究其作用机制 | 透明细胞肾细胞癌(ccRCC)样本及ccRCC细胞 | 单细胞多组学、肿瘤生物学 | 肾癌 | scRNA-seq, scATAC-seq | NA | 单细胞转录组数据、单细胞表观遗传数据、图像 | 23例ccRCC样本的scRNA-seq数据(121,106个细胞)和19例样本的scATAC-seq数据(61,693个细胞) | NA | single-cell RNA-seq, single-cell ATAC-seq | NA | NA |
| 156 | 2026-10-22 |
Identification of Novel CD52+ Fibroblasts in Nodular Prostatic Hyperplasia
2026-Oct-20, The Prostate
DOI:10.1002/pros.70262
PMID:42900792
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研究论文 | 该文通过小鼠慢性感染模型和人类前列腺组织,利用单细胞RNA测序和免疫荧光成像,鉴定出结节性前列腺增生中新型CD52+成纤维细胞亚群并揭示其与炎症相关的基质重塑 | 首次在结节性前列腺增生中鉴定出CD52+/Ccl5+免疫反应性成纤维细胞亚群,揭示其在小鼠感染模型和人类炎症前列腺组织中的选择性扩增,并提出干扰素反应性成纤维细胞程序是炎症相关前列腺重塑的重要特征 | 研究主要基于小鼠Toxoplasma gondii感染模型,人类样本验证规模有限,CD52+成纤维细胞的功能机制和临床意义尚需进一步研究 | 阐明慢性炎症驱动的结节性前列腺重塑中基质细胞程序的变化,特别是成纤维细胞亚群的重编程 | CBA/J雄性小鼠前列腺组织(对照组和慢性感染组,感染后28天和60天)以及人类前列腺FFPE组织切片(炎症与非炎症基质区域对比) | 单细胞组学、数字病理 | 良性前列腺增生 | 单细胞RNA测序、免疫荧光、Ingenuity Pathway Analysis | NA | 单细胞转录组数据、图像 | 小鼠对照组和感染组前列腺组织(28 DPI和60 DPI),以及人类前列腺FFPE组织切片(配对炎症与非炎症区域) | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 157 | 2026-10-22 |
Multi-omics analysis reveals osteocyte loss as a potential trigger for liver lipid metabolic disorder
2026-Oct-20, Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
DOI:10.1016/j.bbadis.2026.168472
PMID:42900995
|
研究论文 | 本研究通过多组学分析揭示骨细胞缺失可导致肝脏脂质代谢紊乱和脂肪积累 | 首次建立出生后特异性骨细胞敲除小鼠模型,并综合运用单细胞RNA测序、bulk转录组和代谢组学揭示骨细胞缺失对肝脏代谢的影响,提出了骨-肝轴的概念 | 研究仅基于小鼠模型,尚未在人类临床样本中验证;骨细胞缺失触发肝脏脂质代谢紊乱的具体分子机制仍需进一步探究 | 探究骨细胞缺失对肝脏代谢的影响及其潜在机制 | 出生后特异性骨细胞敲除小鼠(Dmp1cre DTRfl/fl)的肝脏组织 | 多组学分析 | 肝脏疾病 | 单细胞RNA测序, bulk转录组分析, 代谢组学分析 | NA | 基因表达数据, 代谢数据, 组织学图像 | NA | NA | 单细胞RNA-seq, bulk RNA-seq, 代谢组学 | NA | NA |
| 158 | 2026-10-22 |
CD47 fuels intestinal fibrosis by inducing fibroblast phagocytic evasion and represents a therapeutic target
2026-Oct-20, Cell reports. Medicine
DOI:10.1016/j.xcrm.2026.103103
PMID:42901146
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研究论文 | 该文揭示CD47介导的成纤维细胞吞噬逃逸是肠道纤维化的关键致病机制,并证明CD47-SIRPα阻断是潜在治疗靶点 | 首次发现纤维化相关CD47成纤维细胞与SIRPA巨噬细胞在纤维化区域耦合,阐明IL-1β介导的促纤维化生态位及吞噬逃逸机制,并揭示检查点阻断通过重编程巨噬细胞向NRF2相关促吞噬状态发挥抗纤维化作用 | 主要基于小鼠模型验证,人体临床数据有限,抗体阻断疗效具有时间依赖性,长期安全性和人体适用性有待进一步研究 | 探究肠道纤维化中吞噬清除失衡的机制,并评估CD47-SIRPα检查点作为治疗靶点的可行性 | 克罗恩病相关肠道纤维化组织及小鼠纤维化模型中的成纤维细胞和巨噬细胞 | 单细胞与空间转录组学、数字病理学 | 克罗恩病、肠道纤维化 | 单细胞转录组测序、空间转录组学、细胞间通讯分析、中和抗体实验、基因敲除 | NA | 基因表达数据、空间转录组数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA-seq、空间转录组学 | NA | NA |
| 159 | 2026-10-22 |
Systemic antitumor responses to hypofractionated radiotherapy plus Poly(I:C) in advanced hepatocellular carcinoma: A phase 2 trial
2026-Oct-20, Med (New York, N.Y.)
DOI:10.1016/j.medj.2026.101331
PMID:42901168
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研究论文 | 本研究是一项单臂2期临床试验,评估大分割放疗联合Poly(I:C)在晚期肝细胞癌中的系统性抗肿瘤反应(远隔效应) | 首次在晚期肝细胞癌中证实大分割放疗联合Poly(I:C)可放大系统性抗肿瘤免疫,并发现外周CD8+CD28+ T细胞扩增与远隔肿瘤控制相关,且通过小鼠实验验证了CD8+ T细胞和CD28共刺激的必要性 | 单臂设计,样本量较小(37例入组,33例可评估),非随机对照,需随机试验进一步确认探索性发现 | 探究大分割放疗联合Poly(I:C)能否在晚期肝细胞癌中放大系统性抗肿瘤免疫(远隔效应)并改善临床结局 | 晚期肝细胞癌患者及小鼠模型 | 肿瘤免疫学 | 肝癌 | 单细胞RNA测序, 流式细胞术 | NA | 临床数据, 单细胞转录组数据, 流式细胞术数据 | 37例患者接受治疗,33例可评估疗效,并与33例倾向性评分匹配的仅接受大分割放疗的患者比较;另含小鼠实验 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 160 | 2026-10-22 |
Oxidative Stress Potentiates a STAT1-APOL1 Feedforward Loop and Governs Disease Severity in APOL1-Mediated Kidney Disease
2026-Oct-20, Kidney international
IF:14.8Q1
DOI:10.1016/j.kint.2026.09.025
PMID:42901322
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研究论文 | 该研究利用新型APOL1转基因小鼠模型和单细胞空间转录组学,揭示了氧化应激驱动的STAT1-APOL1正反馈环路在APOL1介导的肾脏疾病进展中的作用 | 构建了新型APOL1细菌人工染色体转基因小鼠(G0/G1-IFNγ小鼠),模拟人类低外显率特征;结合TRAP-seq与10x Genomics Xenium单细胞空间转录组学,发现了线粒体功能障碍和JAK-STAT信号介导的足细胞损伤;揭示了APOL1风险变异触发的线粒体源性氧化应激建立自我放大的STAT1-APOL1正反馈环路 | 研究主要基于小鼠模型和体外原代足细胞验证,人类样本验证仅限于免疫荧光分析,样本量有限;未涉及G2风险变异的详细机制研究 | 探究APOL1介导的肾脏疾病进展的分子驱动因素,特别是在低疾病外显率背景下疾病异质性的机制 | APOL1 G0/G1-IFNγ转基因小鼠、原代足细胞、APOL1介导的局灶节段性肾小球硬化患者肾活检标本 | 空间转录组学 | 肾脏疾病 | TRAP-seq, 单细胞空间转录组学, 免疫荧光 | 转基因小鼠模型 | 图像, 文本 | NA | 10x Genomics | 单细胞空间转录组学 | 10x Xenium | 10x Genomics Xenium In Situ平台 |