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当前共找到 529 篇文献，本页显示第 281 - 300 篇。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 281 | 2026-10-07 |
TLR3-TRIF signaling in villus-like enterocytes drives type III interferon responses to enteroviruses
2026-Oct-06, Journal of virology
IF:4.0Q2
DOI:10.1128/jvi.01348-26
PMID:42836642
|
研究论文 | 该研究通过感染人类肠道类器官（肠样组织）并比较隐窝样与绒毛样上皮模型，揭示了成熟肠上皮细胞通过TLR3-TRIF信号通路感知肠道病毒感染并触发III型干扰素反应 | 首次明确TLR3-TRIF信号通路（而非MDA5-MAVS通路）是肠道上皮细胞对肠道病毒E11产生III型干扰素应答的关键机制，并发现成熟肠上皮细胞是III型干扰素的主要来源 | 摘要中未明确提及研究局限性，可能包括仅使用E11一种肠道病毒、体外类器官模型无法完全模拟体内复杂环境等 | 探究肠道上皮细胞感知肠道病毒并触发先天免疫应答的机制 | 人类肠道类器官（肠样组织），包括隐窝样和绒毛样分化模型 | 数字病理学 | 肠道病毒感染 | 单细胞RNA测序、CRISPR-Cas9基因敲除 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 282 | 2026-10-07 |
Serum Chitotriosidase Links to Activated Glia at Chronic Active Lesion Rims in Multiple Sclerosis Brain
2026-Oct-06, Annals of neurology
IF:8.1Q1
DOI:10.1002/ana.78386
PMID:42836634
|
研究论文 | 本研究探讨了多发性硬化症患者血清中几丁质酶1（CHIT1）水平与TSPO-PET可检测的胶质细胞激活之间的关联，并在死后脑组织中验证了CHIT1的表达 | 首次将血清CHIT1水平与TSPO-PET成像的慢性活动性病灶边缘胶质激活联系起来，并通过空间转录组学和单核RNA测序在死后脑组织中验证了CHIT1在活动性病灶和慢性活动性病灶边缘的高表达 | 研究为横断面设计，样本量相对较小（89例多发性硬化症患者和16例健康对照），CHIT1-high队列的划分基于中位数浓度，需要进一步验证血清CHIT1作为生物标志物的临床实用性 | 探索多发性硬化症患者中TSPO-PET可测量的胶质激活与血清CHIT1之间的关联，并研究CHIT1在死后多发性硬化症脑组织中的表达 | 89例多发性硬化症患者（19例进展型MS和70例复发缓解型MS）和16例年龄和性别匹配的健康对照 | 数字病理学 | 多发性硬化症 | TSPO-PET成像、ELISA、免疫组织化学、空间转录组学、单核RNA测序、伪批量RNA测序 | NA | 图像、文本 | 89例多发性硬化症患者和16例健康对照的血清和影像数据，以及死后脑组织样本 | NA | 空间转录组学、单核RNA测序 | NA | NA |
| 283 | 2026-10-07 |
Epigenetic Priming Sensitizes Metastatic Breast Cancer to Checkpoint Blockade by Rewiring the Tumor-Immune Microenvironment
2026-Oct-06, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-26-3968
PMID:42836774
|
评论 | 本文评论了Gonzalez等人的研究，该研究整合单细胞转录组学、空间蛋白质组学、功能免疫学和数学建模，揭示HDAC抑制剂恩替诺特联合抗PD-1/抗CTLA-4阻断（EPC）通过重塑肿瘤免疫微环境使转移性乳腺癌对免疫检查点阻断敏感 | 强调同时调节T细胞活化和髓系抑制（而非单独任一）是驱动肿瘤清除所必需的，并通过数学建模形式化这一见解 | 基于小鼠模型，人类样本验证有限（仅部分发现），机制细节仍需进一步研究 | 解析EPC联合治疗如何使转移性乳腺癌对ICB敏感的机制 | 转移性乳腺癌小鼠模型和Ib期临床试验患者生物样本 | 数字病理学 | 乳腺癌 | 单细胞转录组学, 空间蛋白质组学, 功能免疫学, 数学建模 | 数学建模 | 图像, 文本 | NA | NA | NA | NA | NA |
| 284 | 2026-10-07 |
Mosaic human cortical organoids model mTOR-related focal cortical dysplasia through DEPDC5 deletion
2026-Oct-05, Brain : a journal of neurology
IF:10.6Q1
DOI:10.1093/brain/awag086
PMID:41789478
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研究论文 | 该研究利用患者来源的人皮层类器官构建了DEPDC5双打击嵌合模型，模拟mTOR相关局灶性皮质发育不良的病理特征 | 首次利用患者来源的人皮层类器官建立DEPDC5双打击嵌合模型，证明嵌合双等位基因失活是FCDII发病的必要条件，并揭示了DEPDC5缺陷扰乱人类皮层发育的细胞自主机制 | 该研究为概念验证性模型，样本量有限，尚未在体内验证，且嵌合模型可能无法完全再现患者脑组织的复杂微环境 | 利用嵌合人皮层类器官模型研究DEPDC5双打击失活如何导致mTOR相关局灶性皮质发育不良的发病机制 | 患者来源的人皮层类器官（hCOs） | 数字病理学、机器学习 | 局灶性皮质发育不良、癫痫 | 单细胞转录组学 | NA | 转录组数据、图像 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 285 | 2026-10-07 |
PAICS mediates DNA damage and cerebellar neuronal loss in C9orf72 amyotrophic lateral sclerosis
2026-Oct-05, Brain : a journal of neurology
IF:10.6Q1
DOI:10.1093/brain/awag092
PMID:41810938
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研究论文 | 该研究揭示了C9orf72功能缺失导致小脑萎缩、神经元丢失和DNA损伤，并发现PAICS是关键介导因子，恢复其表达可挽救病理表型 | 首次证明C9orf72功能缺失导致的小脑异常先于运动缺陷出现，并通过单细胞转录组学发现嘌呤生物合成基因paics在浦肯野细胞中下调，揭示PAICS作为小脑退化的关键介导因子及潜在治疗靶点 | 研究主要基于斑马鱼模型和体外细胞实验，人类样本仅用于验证PAICS表达降低，缺乏PAICS恢复在人类患者中的治疗验证 | 探究C9orf72相关ALS/FTD中小脑病理的分子机制，特别是PAICS在DNA损伤和小脑神经元丢失中的作用 | C9orf72基因功能缺失斑马鱼模型、C9orf72和散发性ALS患者死后小脑组织及iPSC来源运动神经元 | 机器学习 | 肌萎缩侧索硬化 | 单细胞转录组学 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 286 | 2026-10-07 |
Characterization of SPP1 + macrophages and their correlation with resistance to neoadjuvant chemotherapy in colorectal cancer liver metastasis
2026-Oct-05, Molecular biomedicine
IF:6.3Q1
DOI:10.1186/s43556-026-00581-7
PMID:42830367
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研究论文 | 该研究通过整合单细胞RNA测序和空间转录组学，揭示了SPP1+巨噬细胞通过SPP1-CD44信号轴抑制CD8+ T细胞功能并形成空间免疫屏障，从而驱动结直肠癌肝转移对新辅助化疗耐药 | 首次整合单细胞RNA测序和空间转录组学系统解析了结直肠癌肝转移中新辅助化疗耐药的免疫微环境机制，发现SPP1+巨噬细胞通过SPP1-CD44信号轴直接抑制CD8+ T细胞毒性功能，并揭示了其形成的空间免疫屏障与化疗耐药的反向相关性，提出了SPP1阻断联合抗PD-1治疗克服化疗耐药的策略 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 解析结直肠癌肝转移中新辅助化疗耐药的免疫微环境机制，寻找克服化疗耐药的治疗靶点 | 结直肠癌肝转移患者的肿瘤标本及多种同源小鼠模型 | 数字病理学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | 图像, 文本 | 结直肠癌肝转移患者肿瘤标本及大规模组织芯片，具体样本量未在摘要中明确说明 | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 287 | 2026-10-07 |
Targeting the CD4+ effector memory T cells re-expressing CD45RA suppressor galectin-7: a multi-omics-guided therapeutic strategy for idiopathic pulmonary fibrosis
2026-Oct-05, Molecular biomedicine
IF:6.3Q1
DOI:10.1186/s43556-026-00542-0
PMID:42830359
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研究论文 | 通过大规模孟德尔随机化整合多组学数据，发现CD4⁺ TEMRA细胞比例与IPF风险呈负因果关联，并揭示KRT5⁺基底细胞通过Galectin-7抑制CD4⁺ TEMRA分化、促进肺纤维化的上皮-免疫串扰机制，进而筛选出Galectin-7抑制剂neoeriocitrin | 首次通过大规模孟德尔随机化建立CD4⁺ TEMRA细胞与IPF的因果负关联；首次揭示KRT5⁺基底细胞上调Galectin-7通过与IL-7竞争受体结合、抑制STAT5磷酸化来限制CD4⁺ TEMRA分化这一新的上皮-免疫串扰轴；首次发现neoeriocitrin作为Galectin-7抑制剂可恢复STAT5磷酸化并减轻肺纤维化 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 阐明IPF中具有因果相关性的免疫驱动因素，揭示上皮-免疫串扰机制，并寻找可成药靶点用于IPF治疗 | 特发性肺纤维化（IPF）患者的外周血和肺组织样本，以及CD4⁺ TEMRA细胞、KRT5⁺基底细胞 | 多组学、数字病理 | 特发性肺纤维化 | 孟德尔随机化、单细胞RNA测序、流式细胞术、多重免疫荧光、空间转录组学、虚拟筛选 | NA | 图像、文本、多组学数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序、空间转录组学 | NA | NA |
| 288 | 2026-10-07 |
Platform-Agnostic Quantification for Molecular Interception of Oral and Esophageal Malignancies: A Global Study Addressing Diagnostic Divide
2026-Oct-05, JNCI cancer spectrum
IF:3.4Q2
DOI:10.1093/jncics/pkag102
PMID:42832310
|
研究论文 | 该研究开发并验证了一种名为EsoralPrint的单样本转录组评分系统，利用34个基因对特征，实现了跨平台、跨地域的口腔和食管鳞状细胞癌恶性肿瘤的分子检测 | 提出了平台无关的单样本转录组评分系统EsoralPrint，基于34个样本内有序基因对（isoPairs）特征工程，捕捉恶性与健康状态间一致的表达顺序逆转，可在不同技术平台和地理区域间泛化应用，并定义了分子改变先于形态学变化的过渡区 | 发现队列中低风险增生进展为癌症的结果仅为探索性，需独立验证确认 | 开发一种客观、平台无关的分子恶性肿瘤检测方法，克服传统基因组检测的技术和地理障碍，用于口腔和食管鳞状细胞癌的早期分子拦截 | 口腔鳞状细胞癌（OSCC）和食管鳞状细胞癌（ESCC）患者样本，包括口腔组织、食管组织及健康黏膜 | 机器学习 | 口腔癌、食管癌 | 转录组测序、单细胞RNA测序 | 可解释机器学习 | 基因表达数据、转录组数据 | 2541个样本（包括460例OSCC、162例非OSCC、574例ESCC、614例健康黏膜等） | NA | bulk RNA-seq, single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 289 | 2026-10-07 |
Enriched Adaptive Immunity and Reduced Inflammatory Response in Plasma Cell Disorders of Self-Identified Black Patients
2026-Oct-05, Blood
IF:21.0Q1
DOI:10.1182/blood.2026033998
PMID:42832394
|
研究论文 | 通过质谱流式细胞术和单细胞RNA测序分析128份骨髓抽取物，揭示了自我认同为非裔美国人的浆细胞疾病患者中免疫肿瘤微环境的适应性免疫增强和炎症反应减少 | 首次在自我认同为非裔美国人的浆细胞疾病患者中系统表征免疫肿瘤微环境，发现其具有独特的免疫细胞组成变化和基因表达模式，并通过独立数据集验证了遗传祖先与免疫微环境重塑的关联 | 样本量相对有限（128份骨髓抽取物），且主要基于观察性关联分析，需要进一步的功能性研究来验证因果关系 | 探究自我认同为非裔美国人的浆细胞疾病患者中免疫肿瘤微环境的特征及其与疾病进展和遗传祖先的关联 | 128份骨髓抽取物样本（来自浆细胞疾病患者）以及286例多发性骨髓瘤患者的独立验证数据集 | 数字病理学, 机器学习 | 多发性骨髓瘤, 浆细胞疾病 | 质谱流式细胞术, 单细胞RNA测序 | NA | 图像, 文本 | 128份骨髓抽取物样本和286例多发性骨髓瘤患者验证数据集 | NA | 单细胞RNA测序, 质谱流式细胞术 | NA | NA |
| 290 | 2026-10-07 |
STAG2 mutations fine-tune the ALK-driven oncogenic program in ALK-positive anaplastic large cell lymphoma
2026-Oct-05, Blood
IF:21.0Q1
DOI:10.1182/blood.2025032902
PMID:42832421
|
研究论文 | 通过配对全外显子测序发现ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤中STAG2突变频率较高，并利用原代T淋巴细胞模型和单细胞RNA测序揭示STAG2缺失加速ALK驱动的淋巴瘤发生并削弱整体ALK+ ALCL转录程序 | 首次在ALK+ ALCL中发现黏连蛋白复合物基因（尤其是STAG2）高频突变；建立了模拟原代T淋巴细胞中NPM1::ALK驱动转化早期步骤的原始淋巴瘤发生模型；揭示STAG2缺失通过促进细胞对NPM1::ALK表达的耐受加速恶性转化，且即使无基因组突变，NPM1::ALK诱导也可内在下调STAG2 | 样本量较小（16例患者肿瘤用于测序，6例检出STAG2突变），ALK+ ALCL本身为罕见疾病限制了队列规模；结论主要基于体外和PDX模型，尚需更大规模临床验证 | 探究ALK+ ALCL中除NPM1::ALK融合外的体细胞变异及其在淋巴瘤发生中的作用 | ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤患者肿瘤组织、配对正常组织、原代T淋巴细胞转化模型及PDX模型 | 数字病理学 | 淋巴瘤 | 全外显子测序, 单细胞RNA-seq, 免疫组织化学 | NA | 序列数据, 图像, 文本 | 16例ALK+ ALCL患者肿瘤及配对正常组织用于全外显子测序，另有多例患者肿瘤样本用于免疫组化验证，以及PDX模型 | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 291 | 2026-10-07 |
Human CD1c-autoreactive T-cells recognise Mycobacterium tuberculosis-infected antigen-presenting cells and display cytotoxic effector programmes
2026-Oct-05, eLife
IF:6.4Q1
DOI:10.7554/eLife.110341
PMID:42832565
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研究论文 | 该研究利用工程化人类抗原呈递细胞系统和单细胞转录组测序，揭示了CD1c自反应性T细胞能够识别结核分枝杆菌感染的抗原呈递细胞并展现细胞毒性效应程序 | 首次定义了人类CD1c限制性T细胞对结核分枝杆菌感染抗原呈递细胞的应答，发现CD1c自反应性T细胞具有细胞毒性效应记忆程序和抗菌分子表达，并鉴定其为结核病中脂质导向免疫的候选细胞轴 | 研究主要在体外条件下进行，体内保护效果尚未验证，且CD1c自反应性T细胞在人体结核病中的实际保护作用仍需进一步临床研究确认 | 探究CD1c表达抗原呈递细胞和结核分枝杆菌感染如何塑造CD1c自反应性T细胞应答，明确其在人类抗结核免疫中的作用 | 人类CD1c自反应性T细胞、CD1c表达抗原呈递细胞、结核分枝杆菌 | 免疫学 | 结核病 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本、单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 292 | 2026-10-07 |
PLA1A Inhibition Enhances Chemoimmunotherapy Efficacy by Blocking Immunosuppressive Macrophage Polarization in Colorectal Cancer
2026-Oct-05, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-26-0955
PMID:42832699
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研究论文 | 通过对结直肠癌患者新辅助化疗前后配对样本进行单细胞RNA测序，揭示PLA1A通过LysoPS-P2ry10轴促进M2样巨噬细胞极化介导免疫抑制，抑制PLA1A可增强化疗免疫治疗疗效 | 首次揭示化疗驱动PLA1A水解磷脂酰丝氨酸生成LysoPS，激活P2ry10受体促进M2样巨噬细胞极化的代谢轴，并提出PLA1A作为克服免疫抑制、改善化疗免疫治疗疗效的靶点 | 摘要中未明确说明研究局限性 | 探究新辅助化疗如何重塑结直肠癌免疫微环境，并寻找增强化疗免疫治疗疗效的联合治疗策略 | 结直肠癌患者新辅助化疗前后配对肿瘤样本及小鼠模型 | 数字病理学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 293 | 2026-10-07 |
Targeting a Novel AREG+ Dendritic Cell Alleviates Renal Fibrosis Induced by Ischemia-Reperfusion Injury
2026-Oct-05, Cell proliferation
IF:5.9Q2
DOI:10.1111/cpr.70287
PMID:42833284
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研究论文 | 该研究通过建立人类肾缺血再灌注损伤模型，利用单细胞RNA测序发现了一个新的CD11c+AREG+树突状细胞亚群，该亚群通过AREG-EGFR信号轴促进肾小管上皮间质转化和纤维化 | 首次发现并鉴定了一个在肾缺血再灌注损伤后扩增的CD11c+AREG+树突状细胞亚群，揭示了该细胞通过AREG-EGFR信号轴与肾小管上皮细胞通讯，直接驱动上皮间质转化和纤维化的新机制 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 阐明肾缺血再灌注损伤中连接早期免疫激活与肾小管上皮间质转化的细胞启动因子，并探索潜在治疗靶点 | 接受根治性肾切除术的患者肾组织样本和缺血再灌注损伤小鼠模型 | 单细胞组学 | 肾脏疾病 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 294 | 2026-10-07 |
Temporal assessment of spatial and single-cell transcriptomes identifies CD226-NECTIN2 T cell-cholangiocyte interaction in bile duct inflammation
2026-Oct-05, Journal of hepatology
IF:26.8Q1
DOI:10.1016/j.jhep.2026.09.021
PMID:42833310
|
研究论文 | 该研究通过空间转录组和单细胞转录组技术，对NOD.c3c4小鼠的肝脏进行时序分析，发现了CD226-NECTIN2 T细胞与胆管细胞之间的相互作用在胆管炎症中的关键作用 | 首次在NOD.c3c4小鼠模型中结合空间转录组和单细胞RNA测序，时序性地鉴定了CD226-NECTIN2 T细胞-胆管细胞相互作用，并在人类PSC和PBC肝脏中验证了这一发现 | 研究主要基于小鼠模型，人类样本验证仅限于肝移植样本，样本量有限；CD226-NECTIN2作为治疗靶点的安全性和有效性尚需进一步临床前和临床研究验证 | 深入理解原发性硬化性胆管炎（PSC）和原发性胆汁性胆管炎（PBC）等胆管炎症性疾病的发病机制，识别关键的细胞类型、相互作用及时间变化，并寻找潜在的治疗靶点 | 10、20和40周龄雄性NOD.c3c4小鼠的肝脏组织，以及来自PSC、PBC和酒精相关性肝病（ALD）患者的肝移植样本 | 空间转录组学, 单细胞转录组学 | 原发性硬化性胆管炎, 原发性胆汁性胆管炎, 酒精相关性肝病 | 空间转录组学, 单细胞RNA测序（scRNA-seq）, 免疫荧光, 共培养实验, 抗体治疗 | NOD.c3c4小鼠模型 | 转录组数据, 图像数据 | 10、20和40周龄雄性NOD.c3c4小鼠的肝脏组织（每个时间点若干只），以及PSC、PBC和ALD患者的肝移植样本（具体数量未明确） | NA | 空间转录组学, 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 295 | 2026-10-07 |
All-trans retinoic acid-driven immune remodeling in esophageal squamous cell carcinoma revealed by single-cell transcriptomics
2026-Oct-05, Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
DOI:10.1016/j.bbadis.2026.168491
PMID:42833561
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研究论文 | 该研究通过单细胞转录组学等技术揭示全反式维甲酸（ATRA）在食管鳞状细胞癌中驱动免疫重塑的机制。 | 首次整合单细胞RNA测序、批量RNA测序和OTUD6B基因敲除等手段，系统揭示ATRA通过OTUD6B介导的免疫重塑机制，包括减少调节性T细胞特征、抑制M2样巨噬细胞极化、扩增CD74高表达中性粒细胞状态，并发现OTUD6B在ATRA响应中的关键作用 | 研究主要基于小鼠同源肿瘤模型mEC25和体外细胞实验，缺乏大规模临床患者样本验证；OTUD6B在ATRA响应中的具体分子机制尚未完全阐明 | 阐明ATRA如何重塑食管鳞状细胞癌肿瘤微环境及其与OTUD6B的关联，为基于ATRA的免疫治疗联合方案提供理论依据 | 食管鳞状细胞癌（ESCC）同源小鼠mEC25肿瘤模型及人类ESCC细胞 | 单细胞转录组学 | 食管鳞状细胞癌 | single-cell RNA sequencing, bulk RNA sequencing, immunofluorescence, flow cytometry, OTUD6B disruption | NA | 单细胞转录组数据、批量转录组数据、图像数据 | NA | NA | single-cell RNA-seq, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 296 | 2026-10-07 |
Vascular-specific FAM43B inhibits the Wnt pathway by regulating β-catenin ubiquitination and alleviates the progression of atherosclerosis
2026-Oct-05, Life sciences
IF:5.2Q1
DOI:10.1016/j.lfs.2026.124721
PMID:42833574
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研究论文 | 该研究揭示了FAM43B通过调控β-catenin的K63泛素化抑制Wnt信号通路，从而维持血管稳态并缓解动脉粥样硬化进展 | 首次发现FAM43B在血管内皮和平滑肌细胞中特异性表达，并阐明其通过促进β-catenin的保护性K63泛素化抑制经典Wnt/β-catenin信号通路的全新机制，为动脉粥样硬化提供了新的治疗靶点 | 研究主要基于小鼠模型和体外细胞实验，缺乏临床人体试验验证；FAM43B在人体中的长期安全性和有效性尚需进一步评估 | 阐明FAM43B在血管内皮稳态调控和动脉粥样硬化进展中的作用及分子机制 | 人血管单细胞转录组数据、HUVEC细胞、三种双向小鼠模型（全身敲除、血管条件性敲除、AAV介导的局部过表达） | 机器学习, 数字病理学 | 心血管疾病 | 单细胞转录组测序, bulk RNA-seq, X-Gal染色 | NA | 图像, 文本 | 人血管单细胞转录组数据、三种小鼠模型及HUVEC细胞系 | NA | 单细胞RNA-seq, bulk RNA-seq | NA | NA |
| 297 | 2026-10-07 |
Integrative multiomics and machine learning identify uridine as a candidate modulator of MMP7-mediated immune cell infiltration in pulmonary fibrosis
2026-Oct-05, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2026.10.008
PMID:42833599
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研究论文 | 该研究通过整合多组学数据与机器学习，识别出尿苷是肺纤维化中MMP7介导免疫细胞浸润的候选调节因子 | 首次整合多数据库尿苷靶点预测、批量转录组、单细胞RNA测序和空间转录组学，结合机器学习SHAP解释，发现尿苷与MMP7直接结合并调节肺纤维化免疫微环境 | 研究样本主要来自公共数据库和动物模型，需要进一步临床验证；尿苷调节MMP7免疫浸润的具体信号通路机制尚未完全阐明 | 识别肺纤维化中尿苷相关靶点，确定尿苷是否与MMP7相关的免疫细胞浸润有关 | 特发性肺纤维化患者肺组织样本、博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型 | 机器学习 | 肺纤维化 | 批量RNA测序, 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 分子对接, 分子动力学模拟, 表面等离子共振 | 机器学习, SHAP | 基因表达数据, 图像 | 531例肺组织转录组样本（来自三个公共ILD队列）、约540000个单细胞、25例空间转录组样本（19例IPF和6例对照）、博来霉素诱导的小鼠模型 | NA | 批量RNA-seq, 单细胞RNA-seq, 空间转录组学 | NA | NA |
| 298 | 2026-10-07 |
Mesenchymal Stromal Cells Fuel Immunometabolic Reprogramming of Type 2 Conventional Dendritic Cells to Alleviate Systemic Sclerosis
2026-Oct-05, Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.)
DOI:10.1002/art.70359
PMID:42834011
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研究论文 | 该研究通过前瞻性临床试验结合多组学分析，揭示了间充质基质细胞通过修复2型常规树突状细胞的氧化磷酸化缺陷，实现免疫代谢重编程，从而缓解系统性硬化症 | 首次揭示间充质基质细胞通过靶向修复2型常规树突状细胞的内在氧化磷酸化缺陷，实现免疫代谢重编程以恢复免疫稳态，从而缓解系统性硬化症 | 单细胞RNA-seq样本量较小（n=2），且基线疾病相关特征主要依赖公共数据集定义，需要更大规模的验证研究 | 探究间充质基质细胞治疗系统性硬化症的临床疗效及其潜在机制 | 系统性硬化症患者及外周血单个核细胞 | 机器学习 | 系统性硬化症 | 蛋白质组学, 代谢组学, 批量RNA-seq, 单细胞RNA-seq | NA | 文本, 图像 | 蛋白质组学n=7，代谢组学n=7，批量RNA-seq n=6，单细胞RNA-seq n=2，公共数据集PBMC 21例SSc vs 6例健康供者 | NA | 单细胞RNA-seq, 批量RNA-seq, 蛋白质组学, 代谢组学 | NA | NA |
| 299 | 2026-10-07 |
CellART: a unified framework for extracting single-cell information from high-resolution spatial transcriptomics
2026-Oct-05, Nature computational science
IF:12.0Q1
DOI:10.1038/s43588-026-01054-1
PMID:42834230
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研究论文 | 该文章提出了CellART，一个从高分辨率空间转录组学数据中提取单细胞信息的统一框架，通过整合深度学习和概率建模，同时实现细胞分割和细胞类型注释 | 第一个能够跨多种高分辨率空间转录组学平台统一提取单细胞信息的框架，通过整合染色图像、空间转录组数据和单细胞RNA测序参考等多模态数据，同时进行细胞分割和细胞类型注释 | 摘要中未明确提及该框架的具体局限性 | 从高分辨率空间转录组学数据中全面提取单细胞信息，解决现有平台转录本计数稀疏或测量基因数量有限的问题 | 高分辨率空间转录组学数据，包括染色图像、空间转录组数据和单细胞RNA测序参考数据 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组学，单细胞RNA测序 | 深度学习，概率建模 | 图像，文本 | NA | NA | 空间转录组学，单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 300 | 2026-10-07 |
Once yearly cell-based therapy for sustained and dose-tunable delivery of monoclonal antibodies
2026-Oct-02, Science advances
IF:11.7Q1
DOI:10.1126/sciadv.aej5440
PMID:42826187
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研究论文 | 本文开发了一种免疫调节、封装式细胞基“生物制品工厂”，通过单次给药即可持续原位生产治疗性单克隆抗体，维持一年以上的稳定血清滴度 | 开发了免疫调节性海藻酸盐生物材料配方，克服了抗体不稳定性、免疫原性及纤维化异物反应，实现了单次给药后长达一年的持续抗体递送，并可整合到可回收宏装置中实现按需终止和剂量比例调节 | 研究主要在小鼠和非人灵长类中进行，尚未开展人体临床试验，长期安全性和有效性仍需进一步验证 | 开发一种可临床转化的细胞基递送平台，以替代频繁注射的单克隆抗体给药方式 | 免疫competent小鼠、非人灵长类动物 | 机器学习, 数字病理学 | 肺癌, 心血管疾病 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |