本数据库通过收集和整理最新科研文献信息而得,供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed Data ,每日自动更新(使用关键词“['single-cell sequencing', 'single-cell RNA sequencing', 'single-cell transcriptomics', 'single-cell RNA-seq', 'single-cell transcriptome', 'scRNA-seq', 'spatial transcriptomics']”过滤),已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理,可能存在错误或遗漏,请使用时务必注意核实!
如有建议或合作意向,欢迎联系 linlin.yan(AT)bioinfo.app 或 微信 yanlinlin82。本项目遵循 MIT 许可 发布,欢迎下载 源码 自行修改使用。如觉得不错,还请不吝 给我打赏,你的支持是我继续创新的重要动力!


除通过在线浏览外,为方便用户离线查阅,本站也提供 付费下载(定价19.9元)。之所以考虑收费,是因为批量扫描这些文献并整理也是有一定成本的,还请理解并多多支持。本站数据会持续更新,而仅需一次付费,未来就可以随时重新下载到最新版本数据。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 161 | 2026-09-02 |
NRF2-mediated ferroptosis suppression defines a cancer-specific vulnerability in tumors
2026-Aug-19, Redox biology
IF:10.7Q1
DOI:10.1016/j.redox.2026.104352
PMID:42623935
|
研究论文 | 本研究揭示NRF2在肿瘤细胞中的特异性依赖,通过诱导铁死亡消除Kras驱动的肺癌细胞,提出NRF2抑制作为独立治疗策略 | 首次发现NRF2是肿瘤细胞在原生微环境中的必需依赖,其缺失单独即可诱导铁死亡并消除肿瘤,而正常组织不受影响,无需药物干预或外源应激 | 主要基于小鼠模型,尚需在人类肿瘤中验证,且未详细探讨NRF2抑制的长期安全性和潜在耐药机制 | 阐明NRF2在肿瘤微环境中对癌细胞生存的作用,评估NRF2缺失作为肿瘤选择性治疗策略的可行性 | Kras驱动的肺癌小鼠模型(KNR模型)中的癌细胞和非癌性细胞 | 机器学习 | 肺癌 | 单细胞RNA测序 | 人工智能基因型分类模型(未指定具体类型) | 单细胞转录组数据 | 小鼠肺癌模型中的肿瘤组织和细胞(具体数量未提供) | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 162 | 2026-09-02 |
WNT-Driven Immune Evasion Promotes Malignant Transformation of BRAF-Mutant Colorectal Cancer
2026-Aug-18, Gastroenterology
IF:25.7Q1
DOI:10.1053/j.gastro.2026.07.035
PMID:42612882
|
研究论文 | 该研究通过基因工程小鼠模型和类器官模型,揭示了WNT通路激活通过免疫逃逸驱动BRAF突变结直肠癌恶性转化的机制。 | 首次证明WNT通路激活(通过APC或CTNNB1突变)而非RNF43缺失是BRAF突变结直肠癌起始所必需,并阐明其通过抑制CCL20表达和重塑免疫微环境实现免疫逃逸的机制。 | 具体局限性未在摘要中提及。 | 探究WNT通路激活在锯齿状通路BRAF突变结直肠癌进展及肿瘤-免疫相互作用中的作用。 | BRAF突变微卫星稳定结直肠癌小鼠模型和类器官移植模型。 | 癌症生物学 | 结直肠癌 | bulk RNA-seq、单细胞RNA-seq、CITE-seq、功能体内实验 | 基因工程小鼠模型、类器官模型 | 基因表达数据 | 未明确提及样本数量。 | NA | bulk RNA-seq、单细胞RNA-seq、CITE-seq | NA | NA |
| 163 | 2026-09-02 |
Gene expression profiles of carotid plaques differ between patients with amaurosis fugax and those with cerebral transient ischaemic attack or stroke
2026-08-14, Cardiovascular research
IF:10.2Q1
DOI:10.1093/cvr/cvag116
PMID:42231115
|
研究论文 | 本研究分析颈动脉斑块的基因表达谱,发现短暂性单眼失明(AFX)患者的斑块与脑部短暂性缺血发作(TIA)或卒中患者存在显著差异,前者表现为平滑肌细胞主导的稳定分子特征,后者则为巨噬细胞驱动的炎症特征 | 首次通过大规模RNA测序和蛋白质组学分析,揭示AFX与脑部TIA或卒中在颈动脉斑块分子水平上的显著差异,并提出AFX作为生物学上独立的实体 | 未提供明确的局限性信息,但可能受限于样本选择偏倚、基因表达与蛋白表达的时空差异以及未纳入其他潜在混杂因素 | 探讨AFX患者与脑部TIA或卒中患者颈动脉斑块在生物学过程和基因表达谱上的差异 | 接受动脉内膜切除术的颈动脉斑块患者,包括无症状、AFX、TIA和卒中患者 | 转录组学、蛋白质组学 | 颈动脉粥样硬化、短暂性缺血发作、卒中 | RNA-seq、单细胞RNA-seq、质谱蛋白质组学、血浆蛋白质组学 | NA | 基因表达数据、蛋白质组学数据、临床病理数据 | 2508例患者(1088例斑块RNA-seq,46例单细胞RNA-seq,189例斑块蛋白质组学,1291例血浆蛋白质组学) | NA | RNA-seq、单细胞RNA-seq、质谱蛋白质组学 | NA | NA |
| 164 | 2026-09-02 |
Hypoxia differentially affects coronary vessel formation during heart development
2026-08-14, Cardiovascular research
IF:10.2Q1
DOI:10.1093/cvr/cvag124
PMID:42252105
|
研究论文 | 本研究利用遗传模型模拟缺氧,通过单细胞RNA测序和增强子报告基因分析,探讨缺氧对心脏冠脉血管形成的影响,发现缺氧主要促进心内膜来源的血管萌芽,但延迟成熟冠状动脉形成 | 首次通过遗传模型特异性稳定心肌HIFα来模拟缺氧,而不影响血管密度,从而区分缺氧对心内膜和窦静脉来源冠脉血管的不同影响 | 摘要中未提及具体局限性 | 阐明缺氧及其引起的VEGFA增加对心脏冠脉血管生长的具体机制 | 小鼠胚胎心脏中的冠脉内皮细胞 | 发育生物学 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序 | 遗传模型 | 单细胞转录组数据 | 未提及具体样本数量 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 165 | 2026-08-15 |
Intact Cell Dissociation of Formalin-Fixed Paraffin-Embedded Colon Tissue Enhances Cell Recovery and Gene Detection in Single-Cell RNA Sequencing
2026-Aug-13, Cellular and molecular gastroenterology and hepatology
IF:7.1Q1
DOI:10.1016/j.jcmgh.2026.101863
PMID:42595207
|
NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA |
| 166 | 2026-09-02 |
Cell-type-specific activation of broadly perceived effector-triggered immunity restricts pathogen invasion in plants
2026-Aug-10, Cell host & microbe
IF:20.6Q1
DOI:10.1016/j.chom.2026.07.009
PMID:42575101
|
研究论文 | 通过结合化学诱导的免疫激活和单细胞转录组学,研究了拟南芥叶片中不同类型的细胞对效应子触发免疫(ETI)的响应差异,发现尽管感知统一,但不同细胞类型激活了特异的免疫模块,且表皮富集的转录调控因子对于限制非适应性病原体入侵至关重要。 | 揭示了植物免疫反应并非在所有细胞类型中均匀执行,而是存在空间分工,并首次将单细胞转录组学与化学诱导的免疫激活相结合来解析细胞类型特异性的ETI响应。 | 未提供具体的局限性信息,但可能包括单细胞技术的分辨率限制以及化学诱导与自然感染条件之间的差异。 | 探究植物中不同细胞类型如何执行效应子触发免疫(ETI)以及免疫输出的空间分工机制。 | 拟南芥(Arabidopsis thaliana)叶片中的主要细胞类型。 | 单细胞转录组学、植物免疫学 | NA | 单细胞RNA测序(scRNA-seq) | NA | 单细胞转录组数据 | 未明确说明样本数量,涉及拟南芥叶片各主要细胞类型。 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 167 | 2026-09-02 |
Vascular Patterning Shapes Intramembranous Ossification via the HIF1α-VEGF Axis
2026-Aug-04, Journal of dental research
IF:5.7Q1
DOI:10.1177/00220345261463156
PMID:42548313
|
研究论文 | 本研究探究了Mediator亚基Med23在内皮细胞中的功能,揭示其通过HIF1α-VEGF轴调控血管模式进而影响颅面骨膜内成骨的作用 | 首次揭示Med23在内皮细胞中通过HIF1α-VEGF轴协调血管模式与膜内成骨,并区分了颅面皮骨与轴向及附肢软骨内成骨的不同缺氧和血管生成需求 | 未提供明确局限信息 | 研究内皮细胞中Mediator亚基Med23对血管发育和颅面骨形成的作用机制 | 小鼠胚胎中的内皮细胞和神经嵴细胞来源的成骨细胞 | 数字病理学 | 颅面发育缺陷,如小颌畸形和腭裂 | 空间转录组学 | 基因敲除小鼠模型 | 空间基因表达数据 | 小鼠胚胎样本 | NA | NA | NA | NA |
| 168 | 2026-09-02 |
Hyper-activated low-density neutrophil-derived NGAL predicts fatal SFTS: a multi-cohort and single-cell study
2026-Aug, Infection
IF:5.4Q1
DOI:10.1007/s15010-026-02840-9
PMID:42223846
|
研究论文 | 本研究通过多队列和单细胞分析,评估血清NGAL对发热伴血小板减少综合征患者死亡风险的预测能力,并揭示其细胞来源。 | 首次在单细胞水平揭示血清NGAL主要来源于与PBMCs共纯化的低密度中性粒细胞,这些细胞在非幸存者中高度富集并具有高炎症和干扰素刺激特征。 | 研究为回顾性设计,样本量有限,且未涉及机制验证。 | 评估血清NGAL对SFTS患者死亡风险的预测价值,并在单细胞水平阐明其细胞来源。 | 215例SFTS患者及公开的单细胞RNA测序数据。 | 机器学习 | 感染性疾病 | 单细胞RNA测序 | NA | 临床数据、单细胞转录组数据 | 215名SFTS患者(训练队列152名,外部验证队列63名)及公开的PBMC单细胞数据 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 169 | 2026-08-31 |
Crosstalk Between CTSB+ Glioblastoma Cells and S100A10+ Macrophages: A Self-Reinforcing Circuit Promotes Immune Evasion and Limits Response to Immunotherapy
2026-Aug-29, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.76905
PMID:42666105
|
研究论文 | 本研究揭示了CTSB+胶质母细胞瘤细胞与S100A10+巨噬细胞之间的自我强化环路,该环路通过促进免疫逃逸而限制免疫治疗的效果 | 首次发现并验证了CTSB+胶质母细胞瘤细胞与S100A10+巨噬细胞之间的正反馈环路,并提出了靶向CTSB以增强免疫治疗疗效的新策略 | 未提及 | 探究胶质母细胞瘤与肿瘤相关巨噬细胞之间的分子对话机制,并评估CTSB作为治疗靶点的潜力 | 胶质母细胞瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞 | 肿瘤生物学、免疫学 | 胶质母细胞瘤 | 单细胞RNA测序、多重免疫荧光、染色质免疫沉淀、双荧光素酶报告基因、分子对接、免疫共沉淀 | NA | 单细胞转录组数据、图像数据 | 体内实验采用GL261和CT-2A原位及皮下胶质母细胞瘤模型 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 170 | 2026-08-31 |
Macrophage RSAD2 Couples mtDNA Synthesis With a Self-Amplifying Inflammatory Circuit to Orchestrate Tissue Repair
2026-Aug-29, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.77416
PMID:42666113
|
研究论文 | 本研究通过小鼠皮肤损伤模型结合空间转录组学和功能实验,鉴定出巨噬细胞中的RSAD2是线粒体DNA驱动炎症和组织修复的关键调控因子。 | 首次揭示RSAD2通过双重机制调控CMPK2,增强mtDNA合成,并激活cGAS-STING-IRF3-RSAD2正反馈环路和NLRP3炎症小体,形成自我放大的炎症回路,协调组织修复。 | 研究主要基于小鼠模型,其结论在人类中的适用性需进一步验证。 | 阐明巨噬细胞中RSAD2调控mtDNA合成及其在炎症和组织修复中的作用机制。 | 小鼠皮肤损伤模型中的巨噬细胞。 | 免疫学,炎症生物学 | 组织修复相关疾病 | 空间转录组学,功能实验 | NA | 基因表达数据,图像数据 | 小鼠皮肤损伤模型样本 | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 171 | 2026-08-31 |
Evidence from spatial transcriptomics for the mosaic hypothesis and pure cell types in the cortex
2026-Aug-29, Cell reports
IF:7.5Q1
DOI:10.1016/j.celrep.2026.117944
PMID:42667618
|
NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA |
| 172 | 2026-08-31 |
Integrative Analysis of Nucleotide Metabolism-Related Genes Reveals a Diagnostic Signature and In Silico Functional Disruption in Hypertrophic Scarring
2026-Aug-29, Journal of burn care & research : official publication of the American Burn Association
IF:1.5Q3
DOI:10.1093/jbcr/irag152
PMID:42667656
|
研究论文 | 本研究整合分析核苷酸代谢相关基因,揭示肥大性瘢痕的诊断标志物及功能影响 | 首次通过单细胞RNA测序和机器学习相结合的方法,识别出巨噬细胞相关的核苷酸代谢在肥大性瘢痕中的关键作用,并验证NCF1和GPR34作为潜在生物标志物和治疗靶点 | 研究主要基于转录组数据,缺乏蛋白质水平的验证;体外实验仅使用THP-1来源的M2巨噬细胞,可能无法完全代表体内情况 | 探究肥大性瘢痕中细胞异质性、免疫改变和核苷酸代谢相关生物标志物及其潜在机制 | 肥大性瘢痕组织样本及THP-1来源的M2巨噬细胞 | 机器学习和数字病理学 | 皮肤纤维化疾病(肥大性瘢痕) | 单细胞RNA测序、批量转录组测序 | Enet + svmLinear模型、SHAP分析 | 基因表达数据 | 未提供确切样本数量 | NA | 单细胞RNA测序、批量RNA测序 | NA | NA |
| 173 | 2026-08-31 |
Integrative single-cell and spatial transcriptomic analysis reveals 4-HNE-related stromal remodeling in lung adenocarcinoma
2026-Aug-29, Translational oncology
IF:4.5Q1
DOI:10.1016/j.tranon.2026.102995
PMID:42667808
|
研究论文 | 通过整合单细胞和空间转录组分析,揭示4-HNE相关基质重塑在肺腺癌中的作用 | 首次构建4-HNE相关评分(HNE_score),并结合单细胞和空间转录组数据,全面解析4-HNE相关细胞状态及其在肿瘤微环境中的功能 | 仅基于公共数据(TCGA-LUAD)进行生存分析,且功能验证仅限于PC9细胞系,缺乏体内实验验证 | 表征4-HNE相关分子特征在肺腺癌中的细胞分布、预后关联和功能作用 | 肺腺癌患者样本中的细胞群,包括巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞等 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序、空间转录组学、机器学习、分子对接、虚拟敲除、EdU实验 | 机器学习模型 | 基因组学数据、转录组数据、空间转录组数据 | 未指定具体样本量 | NA | 单细胞RNA-seq、空间转录组学 | NA | NA |
| 174 | 2026-08-31 |
Multi-omics and experimental validation reveal the proliferative mechanism of ACSL4 in pulmonary hypertension and identify potential FDA-approved drugs via in silico screening
2026-Aug-29, Vascular pharmacology
IF:3.5Q2
DOI:10.1016/j.vph.2026.107694
PMID:42667867
|
研究论文 | 本研究通过多组学数据和实验验证,揭示了ACSL4在肺动脉高压中促进肺动脉平滑肌细胞增殖的机制,并通过计算机筛选识别出潜在的FDA批准药物 | 首次揭示了ACSL4通过VGLL4/YAP信号轴调控肺动脉平滑肌细胞增殖的新机制,并利用分子对接和动力学模拟筛选出潜在的FDA批准药物 | ACSL4在肺动脉高压中的作用虽已有报道,但本研究仅提供了其通过VGLL4/YAP轴发挥功能的新发现,未涉及其他可能机制 | 识别肺动脉高压中脂肪酸代谢的关键调控因子,并探索其在肺动脉平滑肌细胞过度增殖中的作用,以发现新的治疗靶点 | 肺动脉高压患者的转录组数据、单细胞RNA测序数据、大鼠慢性低氧诱导的肺动脉高压模型、原代肺动脉平滑肌细胞 | 多组学数据分析、分子对接与动力学模拟 | 肺动脉高压 | 转录组测序、单细胞RNA测序、分子对接、分子动力学模拟、基因沉默(siRNA)、抑制剂实验 | NA | 转录组数据、单细胞RNA测序数据、分子结构数据 | GSE113439(转录组数据)、GSE210248(单细胞RNA测序数据)、大鼠模型(数量未明确)、原代PASMCs | NA | 转录组测序、单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 175 | 2026-08-31 |
DHCR24+ tumor epithelial cells drive cisplatin resistance in bladder cancer by enhancing cholesterol metabolism to activate lipid raft-associated MAPK signaling
2026-Aug-29, Oncogene
IF:6.9Q1
DOI:10.1038/s41388-026-03967-7
PMID:42668326
|
研究论文 | 通过整合单细胞转录组学与体内外实验,揭示DHCR24+肿瘤上皮细胞通过增强胆固醇代谢激活脂筏相关MAPK信号,驱动膀胱癌顺铂耐药 | 首次鉴定出以胆固醇代谢增强为特征的顺铂耐药上皮细胞亚群C3,并阐明TFDP1-E2F1转录复合体调控DHCR24表达的机制,以及胆固醇通过促进脂筏形成激活MAPK信号和增强PD-L1蛋白稳定性,为克服耐药及改善免疫治疗提供新靶点 | 摘要未提及研究局限性 | 阐明膀胱癌顺铂耐药的分子机制,特别是胆固醇代谢在其中的作用,并寻找潜在治疗靶点 | 膀胱癌组织样本中的肿瘤上皮细胞亚群,尤其是DHCR24+耐药细胞 | 数字病理学 | 膀胱癌 | 单细胞转录组测序、体内外实验 | NA | 单细胞转录组数据、实验数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 176 | 2026-08-31 |
Lysophosphatidic acid promotes cutaneous wound healing through vascular maturation and fibroblast activation in a murine model
2026-Aug-28, Inflammation and regeneration
IF:5.0Q1
DOI:10.1186/s41232-026-00441-5
PMID:42661212
|
研究论文 | 该研究探讨了溶血磷脂酸(LPA)在小鼠全层皮肤切口愈合中的作用,发现其通过促进血管成熟和成纤维细胞活化加速伤口闭合 | 首次系统性地阐明LPA在皮肤伤口愈合中促进血管成熟而非单纯促进血管生成,并区分于经典促血管生成因子 | 研究基于小鼠模型,其结论在人体中的适用性尚需验证 | 确定局部应用LPA是否能加速小鼠全层皮肤切口愈合,并阐明其潜在的细胞和分子机制 | 小鼠全层皮肤切口模型 | 数字病理学 | 皮肤伤口 | bulk RNA测序、单细胞RNA测序数据分析、定量逆转录聚合酶链反应、免疫荧光、流式细胞术 | NA | RNA测序数据、基因表达数据、图像数据 | 小鼠全层皮肤切口模型,具体样本量未在摘要中提及 | 10x Genomics | 单细胞RNA测序 | 10x Chromium | 用于单细胞RNA测序数据生成 |
| 177 | 2026-08-31 |
Mechanotransduction via YAP/TAZ shapes the tumour immune microenvironment
2026-Aug-27, Critical reviews in oncology/hematology
DOI:10.1016/j.critrevonc.2026.105569
PMID:42660394
|
综述 | 本文综述了YAP/TAZ介导的机械传导如何塑造肿瘤免疫微环境的空间异质性,并探讨了针对该通路的治疗策略。 | 系统整合了单细胞转录组和空间多组学的最新进展,揭示了YAP/TAZ机械传导在肿瘤免疫微环境时空异质性中的作用。 | 未提供具体实验数据,主要基于已有研究的综合讨论。 | 阐明YAP/TAZ依赖的机械传导如何建立肿瘤免疫微环境的时空异质性,并探讨靶向治疗策略。 | YAP/TAZ机械传导通路、肿瘤免疫微环境、免疫细胞和肿瘤细胞。 | 数字病理学 | 实体瘤 | 单细胞转录组学、空间多组学 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序、空间转录组学 | NA | NA |
| 178 | 2026-08-31 |
Metabolic-pathway-based classification of tendinopathy reveals a precise therapeutic strategy targeting chondro-modulatory tenocytes
2026-Aug-27, Bone research
IF:14.3Q1
DOI:10.1038/s41413-026-00574-w
PMID:42660868
|
研究论文 | 基于代谢途径对人类肩袖肌腱病进行分型,并揭示靶向软骨调节型肌腱细胞的精确治疗策略 | 首次通过多组学分析基于149条代谢通路活性对肌腱病进行无监督分型,并发现糖酵解重编程通过HIF-1α-乳酸前馈环路促进软骨调节型肌腱细胞形成,且验证了雷帕霉素类似物替西罗莫司对MPC-G亚型的特异性治疗效果 | 研究主要基于体外和动物模型验证,临床药物效果需进一步临床试验确认,且代谢分型的生物学机制在其他类型肌腱病中的普适性尚待验证 | 揭示肌腱病的代谢异质性,建立基于代谢途径的分类框架,以指导精准医疗策略 | 人类肩袖肌腱病组织样本,共192例,以及相关细胞和动物模型 | 多组学分析 | 肌腱病 | 多组学分析(包括转录组学、代谢组学等),单细胞RNA测序 | 无监督聚类,基因抑制(如HIF-1α),药理学靶向 | 多组学数据(转录组、代谢组),单细胞RNA测序数据 | 192例人类肩袖肌腱病样本 | NA | 单细胞RNA测序、代谢组学 | NA | NA |
| 179 | 2026-08-31 |
HSPA8 orchestrates SNARE complex assembly to drive extracellular vesicle-mediated spread of p-tau217 in Alzheimer's disease
2026-Aug-27, Translational neurodegeneration
IF:10.8Q1
DOI:10.1186/s40035-026-00570-4
PMID:42661225
|
研究论文 | 本研究通过整合人类海马空间转录组和脑脊液EV蛋白质组,鉴定出HSPA8作为调控p-tau217+EV释放的关键因子,并揭示其在阿尔茨海默病中介导SNARE复合物组装、影响tau传播的机制 | 首次发现HSPA8通过介导Aβ-SNAP29相互作用来调控SNARE复合物组装,从而影响p-tau217+EV的分泌,为AD治疗提供了新的靶点 | 摘要中未提及研究的局限性 | 探究AD中p-tau217+EV减少的机制,以发现新的治疗靶点 | AD患者海马组织、脑脊液、Aβ42处理的细胞和AD模型小鼠 | 神经科学 | 阿尔茨海默病 | 空间转录组学、蛋白质组学、shRNA敲低、合成肽干扰 | NA | 空间转录组数据、蛋白质组数据、细胞和小鼠模型数据 | 人类海马组织样本、脑脊液样本、细胞和小鼠模型(具体数量未提及) | NA | 空间转录组学、蛋白质组学 | NA | NA |
| 180 | 2026-08-31 |
Single-cell transcriptomic analysis reveals systemic immune dysregulation and identifies PLEK as a candidate hub gene associated with CD8+ T-cell activation in myasthenia gravis
2026-Aug-26, Journal of neuroimmunology
IF:2.9Q2
DOI:10.1016/j.jneuroim.2026.579077
PMID:42667813
|
研究论文 | 通过单细胞转录组分析揭示重症肌无力患者外周血单核细胞中的系统性免疫失调,并鉴定PLEK为与CD8+ T细胞活化相关的候选关键基因 | 首次在单细胞水平系统描绘重症肌无力的免疫细胞组成、转录程序及细胞间通讯变化,并整合机器学习和加权基因共表达网络分析识别PLEK作为新的潜在分子标志物 | 未提供明确的局限性信息 | 阐明重症肌无力的系统性免疫景观及潜在机制,寻找与疾病严重程度相关的分子标志物 | 重症肌无力患者和健康对照的外周血单核细胞 | 单细胞转录组学 | 重症肌无力 | 单细胞RNA测序 | 机器学习模型(未具体说明) | 单细胞转录组数据(基因表达数据) | 206,472个高质量细胞(来自重症肌无力患者和健康对照) | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |