本数据库通过收集和整理最新科研文献信息而得,供了解领域前沿进展之用。数据源自 PubMed Data ,每日自动更新(使用关键词“['single-cell sequencing', 'single-cell RNA sequencing', 'single-cell transcriptomics', 'single-cell RNA-seq', 'single-cell transcriptome', 'scRNA-seq', 'spatial transcriptomics']”过滤),已收录文献数量参见 统计表格。表格内容由 GPT 自动整理,可能存在错误或遗漏,请使用时务必注意核实!
如有建议或合作意向,欢迎联系 linlin.yan(AT)bioinfo.app 或 微信 yanlinlin82。本项目遵循 MIT 许可 发布,欢迎下载 源码 自行修改使用。如觉得不错,还请不吝 给我打赏,你的支持是我继续创新的重要动力!


除通过在线浏览外,为方便用户离线查阅,本站也提供 付费下载(定价19.9元)。之所以考虑收费,是因为批量扫描这些文献并整理也是有一定成本的,还请理解并多多支持。本站数据会持续更新,而仅需一次付费,未来就可以随时重新下载到最新版本数据。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 61 | 2026-09-16 |
Concurrent genetic and non-genetic resistance mechanisms to KRAS inhibition in colorectal cancer
2026-Jul-13, Cancer cell
IF:48.8Q1
DOI:10.1016/j.ccell.2026.04.009
PMID:42167227
|
研究论文 | 该研究通过靶向外显子组测序和空间转录组学,分析了接受KRAS和EGFR抑制剂联合治疗的结直肠癌患者活检样本,揭示了KRAS抑制耐药中遗传性和非遗传性机制并存的现象 | 结合靶向外显子组测序与空间转录组学,在患者匹配的结直肠癌活检样本中同时解析遗传性和非遗传性耐药机制,发现间充质、YAP和胎儿样转录特征在耐药肿瘤中占主导,而炎症程序在治疗早期即被诱导,并通过单细胞空间分析揭示了肿瘤内异质性及不同区域的多样化适应状态,最终鉴定TBK1为消除炎症适应期并增强KRAS抑制响应的靶点 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探索结直肠癌中KRAS抑制剂耐药的机制 | 接受KRAS和EGFR抑制剂联合治疗的结直肠癌患者的配对活检样本、人类和小鼠类器官模型 | 数字病理学 | 结直肠癌 | 靶向外显子组测序, 空间转录组学 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 靶向外显子组测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 62 | 2026-09-16 |
Intervening in p53-Induced Death Domain Protein 1 to Decrease Regulatory T Cell Recruitment Boosts the Effectiveness of Radiofrequency Ablation Combined With Anti-Programmed Cell Death Protein-1 Therapy in Hepatocellular Carcinoma
2026-Jul-03, Cellular and molecular gastroenterology and hepatology
IF:7.1Q1
DOI:10.1016/j.jcmgh.2026.101844
PMID:42398821
|
研究论文 | 该研究揭示了p53诱导死亡结构域蛋白1(PIDD1)在射频消融不完全后通过促进调节性T细胞招募驱动肝细胞癌复发中的关键作用,并证明沉默PIDD1可增强射频消融联合抗PD-1治疗的疗效 | 首次鉴定PIDD1为连接射频消融后残留肿瘤细胞与免疫抑制微环境的肿瘤内在分子纽带,阐明PIDD1通过caspase-2/MDM2轴增强p53表达、促进TGF-β1分泌、驱动T细胞向调节性T细胞分化的机制,并提出射频消融联合抗PD-1治疗前沉默PIDD1的新策略 | 摘要中未明确说明研究的具体局限性 | 阐明射频消融不完全消融后残留肿瘤细胞与免疫抑制微环境之间的肿瘤内在分子联系,以改善肝细胞癌射频消融后的治疗结局 | 肝细胞癌患者(接受射频消融或肝切除治疗)及完全/不完全射频消融小鼠模型 | 数字病理学 | 肝癌 | 转录组测序, 单细胞RNA测序 | 加权基因共表达网络分析(WGCNA) | 图像, 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 批量RNA-seq | NA | NA |
| 63 | 2026-09-16 |
RAD1 promotes oxaliplatin resistance in gastric cancer by reinforcing NRF2-driven antioxidant defense and DDR checkpoint signaling
2026-Jul, Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy
IF:15.8Q1
DOI:10.1016/j.drup.2026.101417
PMID:42217457
|
研究论文 | 该研究通过单细胞RNA测序和类器官模型,揭示了RAD1通过增强NRF2驱动的抗氧化防御和DDR检查点信号促进胃癌奥沙利铂耐药的机制,并开发了CTIV-CRP框架用于筛选耐药生物标志物 | 在单细胞分辨率下识别奥沙利铂耐药的恶性肿瘤状态,开发了多约束整合框架CTIV-CRP(临床-转录组整合验证-共识耐药程序),首次将RAD1鉴定为胃癌奥沙利铂耐药的候选生物标志物 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 在单细胞分辨率下识别驱动奥沙利铂耐药的恶性肿瘤状态,并将其转化为临床可行的预测指标 | 胃癌(GC)奥沙利铂耐药与敏感的类器官、恶性上皮细胞状态、患者来源的类器官和异种移植模型 | 数字病理学 | 胃癌 | 单细胞RNA测序(scRNA-seq) | NA | 图像、文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 64 | 2026-09-14 |
Pan-cancer analysis identifies KANSL2 as a cell-cycle-associated regulator of tumor progression and immunity in liver hepatocellular carcinoma
2026-Jul-26, Clinical and experimental medicine
IF:3.2Q2
DOI:10.1007/s10238-026-02264-7
PMID:42726304
|
研究论文 | 该研究整合多组学数据及体外实验,系统评估KANSL2在泛癌中的表达、临床意义及免疫功能,并验证其在肝细胞癌中的生物学效应 | 首次系统开展KANSL2的泛癌分析,揭示其作为细胞周期相关调控因子在肝细胞癌进展和免疫重塑中的关键作用,并结合单细胞转录组学与体外功能实验进行验证 | 功能验证主要基于体外细胞实验,缺乏体内动物模型及临床队列验证,且对其调控机制的分子细节尚需进一步阐明 | 系统评估KANSL2在泛癌中的表达特征、临床意义、基因组改变和免疫关联,并探究其在肝细胞癌中的功能作用 | 泛癌数据集中的多种肿瘤样本及肝细胞癌细胞系 | 数字病理学 | 肝癌 | 多组学分析、单细胞转录组测序、免疫浸润分析、功能富集分析 | NA | 文本、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序、批量RNA测序 | NA | NA |
| 65 | 2026-09-14 |
scFANCL: Dual contrastive learning with false-negative correction at cell level for single-cell RNA-seq clustering
2026-Jul-17, BMC genomics
IF:3.5Q2
DOI:10.1186/s12864-026-13179-8
PMID:42464099
|
研究论文 | 提出了一种名为scFANCL的双重对比学习框架,通过基于余弦相似度的阈值在细胞级别进行假阴性修正,以保留单细胞RNA测序数据中的生物连续性,从而提升聚类性能 | 在双重对比学习框架中引入基于余弦相似度的阈值来排除负样本池中同类型细胞,从而在保持簇间分离的同时保留细胞类型内部的生物连续性,解决了现有双重对比框架忽视scRNA-seq数据生物连续性的问题 | 未明确讨论阈值选择的敏感性及对不同数据集的泛化能力,且仅基于公开数据集验证,缺乏对更复杂或更大规模数据集的评估 | 改进单细胞RNA测序数据的聚类性能,通过假阴性修正保留生物连续性,提升细胞表征质量 | 单细胞RNA测序数据中的细胞聚类 | 机器学习 | NA | 单细胞RNA测序 | 对比学习 | 基因表达矩阵 | 七个公开可用的scRNA-seq数据集 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 66 | 2026-09-14 |
Setdb1 represses antitumor immunity and tertiary lymphoid structures in hepatocellular carcinoma
2026-Jul-16, Journal of hepatology
IF:26.8Q1
DOI:10.1016/j.jhep.2026.07.007
PMID:42457040
|
研究论文 | 该研究揭示了Setdb1在肝细胞癌中通过cGAS/CXCL12通路抑制抗肿瘤免疫和三级淋巴结构形成的机制 | 首次发现Setdb1缺失可通过产生胞质DNA激活cGAS通路,上调Cxcl12和Zbp1表达,进而诱导三级淋巴结构形成,并揭示了内源性逆转录病毒可能作为新抗原促进B细胞成熟的新机制 | 研究主要基于小鼠模型和体外实验,临床样本验证有限,Setdb1作为治疗靶点的安全性和有效性仍需进一步临床试验验证 | 探究SETDB1在肝细胞癌三级淋巴结构形成中的作用及其分子机制 | 肝细胞癌临床样本及多种肝细胞癌小鼠模型(Akt/NRAS和Myc/CTNNB1流体动力学模型、Hepa1-6原位和皮下肿瘤模型) | 空间转录组学, 肿瘤免疫学 | 肝癌 | 空间转录组学, 多重染色, 实时逆转录PCR, 蛋白质印迹 | NA | 图像, 文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 67 | 2026-09-14 |
A Single-cell Atlas of Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma Reveals VEGF-Driven Angiogenic Remodeling as a Therapeutic Vulnerability
2026-Jul-09, medRxiv : the preprint server for health sciences
DOI:10.64898/2026.07.01.26356778
PMID:42465925
|
研究论文 | 通过对幼年鼻咽血管纤维瘤进行单细胞RNA测序,揭示其血管生成主导的纤维血管程序及VEGF/VEGFR信号通路的治疗潜力 | 首次构建幼年鼻咽血管纤维瘤的单细胞图谱,发现内皮细胞呈现最强的疾病相关重塑,并通过Drug2cell分析提名VEGF/VEGFR信号为候选治疗靶点 | JNA肿瘤样本量仅2例,样本量较小,可能限制结论的普遍性 | 揭示JNA血管化背后的细胞程序,并寻找潜在的非手术治疗靶点 | 幼年鼻咽血管纤维瘤肿瘤组织、肿瘤邻近黏膜及对照鼻窦组织 | 数字病理学, 机器学习 | 鼻咽血管纤维瘤 | 单细胞RNA测序 | Drug2cell | 单细胞转录组数据 | 2例JNA肿瘤样本,以及肿瘤邻近黏膜和对照鼻窦组织 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 68 | 2026-09-13 |
Inflammation-linked aging signals in frozen single-cell foundation models: donor-aware detection and robustness testing
2026-Jul-28, Biogerontology
IF:4.4Q1
DOI:10.1007/s10522-026-10471-8
PMID:42509463
|
研究论文 | 该论文提出了一个九步评估框架,用于判断单细胞基础模型中的衰老信号是真实生物学信号还是采样结构造成的假象,并将其应用于两个冻结的基础模型和五个PBMC数据集 | 提出了一个九步评估框架来裁决单细胞基础模型中的衰老信号是否为真实生物学;引入了稀疏特征分解和激活水平干预来解释模型表征;提出了“严格门控”三方方向性检验;报告了无限制对比和成分匹配对比作为并排特异性检验;发现了两个模型对衰老信号的编码具有不对称性;发现共享的炎症信号可解析为TNF/NF-κB经典通路、II型IFN和补体等特定子模块 | 基础模型在预测年龄方面并不优于50成分的PCA基线;在严格重采样控制下,方向性效应缩小约3倍;八分之一的重采样完全消除了效应;衰老信号是基因表达水平上已知的生物学,并非新发现 | 评估单细胞基础模型(scGPT和Geneformer)的内部表征是否编码了衰老生物学信息,并建立评估框架来判断明显的衰老信号是真实生物学还是采样结构造成的假象 | 两个单细胞基础模型(scGPT和Geneformer)和五个PBMC数据集,包含来自约2000名供体的400-500万个细胞,以及Yazar OneK1K队列(981名供体) | 机器学习 | NA | 单细胞RNA-seq | scGPT, Geneformer, 稀疏自编码器, PCA | 文本(基因表达数据) | 五个PBMC数据集共400-500万个细胞,来自约2000名供体;外部验证队列Yazar OneK1K含981名供体 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 69 | 2026-09-13 |
Neural crest cell signatures drive tumorigenesis in tuberous sclerosis complex and lymphangioleiomyomatosis
2026-07-22, JCI insight
IF:6.3Q1
DOI:10.1172/jci.insight.195013
PMID:42241577
|
研究论文 | 通过单细胞RNA测序发现TSC和LAM肿瘤中具有神经嵴特征的细胞亚群,并验证其作为生物标志物和治疗靶点的潜力 | 首次发现TSC和LAM肿瘤中具有神经嵴特征的细胞亚群,并揭示Spp1和Tcf7等关键分子在肿瘤发生中的作用 | 样本量有限,主要基于小鼠模型和部分患者样本,需要更大规模的临床验证 | 探究TSC和LAM的细胞起源,寻找新的生物标志物和治疗靶点 | Tsc2+/-小鼠肾囊腺瘤和LAM患者病变组织及血清 | 单细胞转录组学 | 结节性硬化症和淋巴管肌瘤病 | 单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据 | 小鼠肿瘤样本和LAM患者样本(具体数量未提及) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 70 | 2026-09-13 |
Not all reference samples are equal in single-cell transcriptomics of human kidney tissue
2026-07-22, JCI insight
IF:6.3Q1
DOI:10.1172/jci.insight.204385
PMID:42160485
|
研究论文 | 该研究系统评估了三种参考肾组织类型(肿瘤肾切除术、活体供者移植前活检和健康志愿者经皮活检)在糖尿病肾病单细胞转录组差异表达分析中的影响 | 首次系统比较了三种不同来源的参考肾组织(肿瘤肾切除术、活体供者活检、健康志愿者活检)对糖尿病肾病单细胞转录组差异基因表达分析的影响,揭示了组织获取方式、性别和供者年龄等混杂因素对通路分析结果的显著影响 | 研究仅涉及三种参考组织类型和三种糖尿病肾病状态,样本来源和数量有限,未涵盖其他肾脏疾病类型,且混杂因素的调整方法可能无法完全消除所有偏差 | 评估不同参考组织类型及供者特征(获取方式、性别、年龄)对肾脏疾病单细胞转录组差异表达分析可靠性的影响 | 人肾组织样本,包括肿瘤肾切除术组织、活体供者移植前活检组织和健康志愿者经皮活检组织 | 数字病理学 | 糖尿病肾病 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 3种参考组织类型(肿瘤肾切除术、活体供者活检、健康志愿者活检)和3种糖尿病肾病状态 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 71 | 2026-09-13 |
p21-senescent cells drive pancreatic islet dysfunction through targetable paracrine signaling in type 2 diabetes
2026-07-22, JCI insight
IF:6.3Q1
DOI:10.1172/jci.insight.197310
PMID:42262869
|
研究论文 | 该研究鉴定出在2型糖尿病早期出现的p21阳性衰老β细胞亚群,并揭示其通过SASP旁分泌信号诱导邻近细胞继发性衰老、导致胰岛功能障碍的机制 | 首次鉴定出p21阳性衰老β细胞亚群在2型糖尿病早期即出现,并通过空间转录组学和蛋白质组学证实其衰老及细胞身份丢失,揭示SASP因子诱导继发性衰老的旁分泌机制,并证明JAK抑制剂可逆转该过程、恢复β细胞功能 | 未明确说明样本量及具体人群特征,缺乏长期临床干预验证,JAK抑制剂的治疗窗口和潜在副作用尚未评估 | 探究β细胞衰老与胰岛功能障碍之间的机制联系,并评估靶向衰老细胞治疗2型糖尿病的潜力 | 人类2型糖尿病患者及小鼠模型中的胰腺β细胞和胰岛 | 空间转录组学, 蛋白质组学 | 2型糖尿病 | 空间转录组学, 蛋白质组学, 功能分析 | NA | 转录组数据, 蛋白质组数据, 功能数据 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 72 | 2026-09-13 |
Dendritic cells control tertiary lymphoid structure development and maintenance in cancer
2026-Jul-16, Science (New York, N.Y.)
DOI:10.1126/science.ady1678
PMID:42462020
|
研究论文 | 该研究通过空间转录组学和多路成像技术,揭示了成熟树突状细胞在肿瘤三级淋巴结构(TLS)形成和维持中的关键调控机制 | 首次发现CCR7+成熟树突状细胞在TLS中积累,并证明cDC1通过IFN-γ驱动的成熟、迁移至肿瘤引流淋巴结以及局部抗原呈递和CD40信号维持TLS、Tfh细胞池、生发中心和肿瘤特异性IgG | 摘要中未明确提及研究局限性 | 探究控制肿瘤三级淋巴结构(TLS)形成和维持的细胞与分子机制 | 人类肿瘤样本和小鼠非小细胞肺癌模型 | 空间转录组学,肿瘤免疫学 | 肺癌 | 空间转录组学,多路成像,流式细胞术 | NA | 图像,文本 | NA | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 73 | 2026-09-13 |
Exploring the mechanism by which triphenyl phosphate promotes malignant phenotypes in bladder and kidney cancer through MMP9 based on bioinformatics analysis and experimental validation
2026-Jul-08, Clinical and experimental medicine
IF:3.2Q2
DOI:10.1007/s10238-026-02159-7
PMID:42418064
|
研究论文 | 本研究通过生物信息学分析与实验验证,揭示磷酸三苯酯(TPP)通过MMP9促进膀胱癌和肾癌恶性表型的分子机制 | 首次整合全球流行病学分析、单细胞转录组学、细胞间通讯分析、上皮亚聚类、拟时序推断、毒理学靶点预测、生存建模、跨队列验证、单细胞虚拟敲除、空间转录组解卷积、分子对接/动力学、CETSA及体外实验等多种方法,系统性地定义了TPP与膀胱癌和肾癌之间的共享分子界面,并鉴定MMP9为关键介导因子 | 研究主要基于生物信息学预测和体外细胞实验验证,缺乏体内动物模型和临床样本的直接验证;TPP与MMP9相互作用的分子机制仍需进一步结构生物学研究证实 | 探索磷酸三苯酯(TPP)通过MMP9促进膀胱癌和肾癌恶性表型的分子机制 | 膀胱癌和肾癌及其相关上皮细胞亚群、肿瘤微环境中的细胞生态系统 | 数字病理学 | 膀胱癌, 肾癌 | 单细胞转录组测序, 空间转录组学, 分子对接, 分子动力学模拟, CETSA, 体外细胞实验 | NA | 图像, 文本 | T24和786-O细胞系(体外实验),多个全球队列的单细胞转录组和空间转录组数据 | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 74 | 2026-09-13 |
PSGL-1 blockade delays relapse to BRAF/MEK inhibition in cutaneous melanoma
2026-Jul-07, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.07.02.736105
PMID:42465267
|
研究论文 | 该研究通过转录组分析发现PSGL-1在BRAF突变黑色素瘤获得性耐药中上调,并在临床前模型中证明联合靶向BRAF/MEK和PSGL-1可延迟复发并增强抗肿瘤免疫 | 首次发现PSGL-1是BRAF/MEK抑制剂获得性耐药后的关键上调免疫介质,并证明联合阻断PSGL-1可重塑肿瘤微环境中的CD8 T细胞状态,实现持久的肿瘤控制 | 研究主要基于临床前模型,尚未进行临床试验验证;抗体联合治疗的安全性和有效性仍需进一步评估 | 探究联合靶向BRAF/MEK和PSGL-1是否能改善BRAF突变皮肤黑色素瘤的长期疗效并延迟耐药复发 | BRAF突变皮肤黑色素瘤临床前模型、肿瘤微环境中的CD8 T细胞、肿瘤引流淋巴结中的CD8 T细胞 | 数字病理学 | 皮肤黑色素瘤 | 单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 75 | 2026-09-13 |
FZD5 drives macrophage-mediated immunomodulation and predicts prognosis in glioma: evidence from single-cell sequencing
2026-Jul-06, BMC cancer
IF:3.4Q2
DOI:10.1186/s12885-026-16332-4
PMID:42410370
|
研究论文 | 该研究通过批量与单细胞转录组分析,发现FZD5主要富集于胶质瘤相关巨噬细胞中,与M2型极化及免疫抑制微环境相关,可作为预后标志物 | 首次结合批量转录组与单细胞及空间转录组数据,揭示FZD5在胶质瘤中主要来源于肿瘤相关巨噬细胞而非肿瘤细胞本身,并阐明其通过巨噬细胞与胶质瘤细胞串扰促进M2极化和肿瘤恶性表型 | 摘要中未明确说明研究的局限性 | 探究FZD5在胶质瘤免疫调控中的具体作用及机制,并评估其作为预后生物标志物的价值 | 胶质瘤患者组织样本及转录组数据集,肿瘤相关巨噬细胞 | 数字病理学 | 胶质瘤 | 转录组测序, 单细胞RNA测序, 空间转录组学, 免疫组织化学 | Cox回归模型, LASSO回归模型 | 转录组数据, 单细胞转录组数据, 空间转录组数据, 图像 | NA | NA | bulk RNA-seq, 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 76 | 2026-09-13 |
Optics-free spatial genomics for mapping mammalian brain aging by IRISeq
2026-Jul, Nature neuroscience
IF:21.2Q1
DOI:10.1038/s41593-026-02293-1
PMID:42120609
|
研究论文 | 该文提出了一种无需光学成像的空间基因组学平台IRISeq,通过对索引测序进行空间相互作用映射,以可调节的分辨率(5-50 µm)对小鼠脑组织进行高通量、低成本的空间转录组分析,并揭示了淋巴细胞在脑衰老相关炎症中的区域特异性作用 | 提出IRISeq这一无需光学成像、成本效益高的空间转录组学平台,利用索引测序进行空间相互作用映射,可在可调节的组织尺寸和分辨率(5-50 µm)下进行组织分析,实现了高通量空间转录组分析 | 摘要中未明确提及该研究的局限性 | 开发一种无需光学成像、高通量且成本效益高的空间转录组学方法,并应用于绘制哺乳动物脑衰老过程中的区域特异性基因表达图谱 | 成年和老年小鼠脑组织,包括野生型以及两种淋巴细胞缺陷模型(Rag1和Prkdc突变体) | 空间转录组学 | 脑衰老 | 空间转录组学,索引测序,单细胞转录组测序 | NA | 空间转录组数据,单细胞转录组数据,图像 | 来自成年和老年小鼠脑的70多个冠状切片,生成超过460,000个空间转录组谱,并整合了783,264个单细胞转录组数据 | NA | 空间转录组学,单细胞RNA-seq | IRISeq | IRISeq是一种无需光学成像、基于索引测序的空间相互作用映射平台,支持5-50 µm可调节分辨率 |
| 77 | 2026-09-10 |
SegJointGene: joint cell segmentation and spatial gene prioritization by information entropy guided convolutional neural networks
2026-07-02, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag447
PMID:42345533
|
研究论文 | 开发了SegJointGene深度学习框架,联合进行细胞分割和空间基因优先级排序,通过信息熵引导的卷积神经网络提升复杂组织中的细胞边界检测精度 | 设计信息熵引导的卷积神经网络和计算信息丢弃评分,创新性地将基因表达数据整合到细胞分割中,以识别对细胞类型特异分割重要的基因 | 未在论文中明确提及局限性 | 通过整合分子信息改进空间转录组学和蛋白质组学中的细胞分割,并识别重要的空间基因 | 小鼠海马区、全脑不同区域的空间转录组数据以及人扁桃体的空间蛋白质组数据 | 计算机视觉 | NA | 空间转录组学、空间蛋白质组学 | 卷积神经网络 | 图像、基因表达数据 | 包括模拟和真实空间数据集(小鼠海马、全脑区域、人扁桃体) | NA | 空间转录组学、空间蛋白质组学 | NA | NA |
| 78 | 2026-09-10 |
Representation learning for multi-modal spatially resolved transcriptomics data
2026-07-02, Bioinformatics (Oxford, England)
DOI:10.1093/bioinformatics/btag316
PMID:42179160
|
研究论文 | 介绍AESTETIK,一种卷积深度学习模型,用于整合空间、转录组和形态学信息,以学习精准的点表示,并在多种空间转录组技术平台上提升聚类性能。 | AESTETIK模型首次联合整合空间、转录组和形态学信息进行表示学习,在脑组织等多个数据集上比现有最先进方法中位数ARI提高21%,并在癌症组织上展示显著性能提升。 | 文中未明确提及局限性。 | 解决空间转录组学中多模态数据整合问题,提升点表示的准确性,以促进精准医学发展。 | 多种空间转录组学平台产生的多模态数据,包括10x Genomics和NanoString平台的数据,以及脑、乳腺癌、黑色素瘤和肝癌等组织样本。 | 计算机视觉与机器学习 | 乳腺癌, 黑色素瘤, 肝癌 | 空间转录组学 | 卷积神经网络 | 空间转录组数据、形态学图像 | 多个数据集,涉及脑组织、乳腺癌、黑色素瘤和肝癌等组织样本,具体数量未说明。 | 10x Genomics, NanoString | 空间转录组学 | 10x Genomics™, NanoString™ | NA |
| 79 | 2026-09-09 |
Transcriptional landscape of direct reprogramming toward the hematopoietic lineage
2026-Jul-22, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.1101/2024.08.26.609589
PMID:42539214
|
研究论文 | 本研究通过单细胞转录组图谱和算法预测的转录因子组合,评估了直接重编程成造血干细胞过程中的转录状态。 | 采用长读长单细胞 RNA 测序和参考图谱基准测试,揭示了基因水平和异构体水平上的转录重塑,为优化重编程方案提供了新策略。 | 当前方案效率有限,且未展示功能性验证结果。 | Characterization of intermediate states in direct reprogramming toward hematopoietic stem cells and testing of computationally predicted transcription factor recipes. | 人类成纤维细胞重编程为造血干细胞/祖细胞的过程。 | 单细胞转录组学 | 血液和免疫疾病 | 长读长单细胞 RNA 测序 | NA | 单细胞转录组数据 | CD34 重编程细胞(具体数量未提供) | NA | 单细胞 RNA 测序,长读长测序 | NA | NA |
| 80 | 2026-09-09 |
CCR7-PERK-CREB3L1 signaling mediates tumor-associated macrophages-derived SPP1 promotion of oral squamous cell carcinoma
2026-Jul-20, Communications biology
IF:5.2Q1
DOI:10.1038/s42003-026-10658-2
PMID:42477036
|
研究论文 | 本研究通过构建CCR7缺陷的小鼠口腔鳞状细胞癌模型,结合单细胞RNA测序等技术,揭示了CCR7-PERK-CREB3L1信号通路调控肿瘤相关巨噬细胞分泌SPP1进而促进口腔鳞状细胞癌进展的机制 | 首次揭示了CCR7在肿瘤相关巨噬细胞中的免疫调节作用及其通过PERK-CREB3L1信号通路调控SPP1表达促进口腔鳞状细胞癌进展的新机制 | 该研究主要基于小鼠模型,其发现需在人类样本中进一步验证 | 探究CCR7在肿瘤相关巨噬细胞中的功能及其在口腔鳞状细胞癌进展中的作用机制 | CCR7缺陷小鼠口腔鳞状细胞癌模型中的肿瘤相关巨噬细胞及口腔鳞状细胞癌细胞 | 肿瘤免疫学 | 口腔鳞状细胞癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 基因表达数据 | 小鼠模型(具体数量未提供) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |