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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 361 | 2026-09-21 |
Single-cell and spatial transcriptomics implicate vascular cell orchestration of inflammatory changes after UV light exposure in skin
2026-Jul, The Journal of investigative dermatology
IF:5.7Q1
DOI:10.1016/j.jid.2025.11.024
PMID:41419052
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研究论文 | 该研究通过单细胞和空间转录组学分析了小鼠皮肤暴露于UVB后表皮、真皮和脂肪组织的转录组变化,揭示了血管细胞在炎症反应中的协调作用 | 结合单细胞RNA测序和空间转录组学技术,系统解析了UVB照射后皮肤不同层次和细胞类型的动态转录变化,并进行了跨物种比较,揭示了内皮细胞作为CXCL趋化因子和C3的关键靶点 | 研究主要基于小鼠模型,虽然进行了跨物种比较,但人类皮肤的验证有限;仅分析了UVB照射后12小时的时间点,未能全面捕捉动态变化过程 | 阐明急性紫外线辐射对皮肤的复杂影响,特别是血管细胞在炎症变化中的协调作用 | 小鼠皮肤组织(表皮、深层真皮和脂肪组织) | 空间转录组学, 单细胞转录组学 | 皮肤红斑狼疮, 自身免疫性疾病 | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | 转录组数据, 图像数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | NA | NA |
| 362 | 2026-09-21 |
Mapping clinical CAR-T cells: insights from scRNA-seq
2026-07, Trends in molecular medicine
IF:12.8Q1
DOI:10.1016/j.molmed.2025.12.006
PMID:41545236
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综述 | 本文综述了利用单细胞RNA测序分析临床CAR-T细胞的研究,聚焦于T细胞耗竭、细胞毒性、记忆、扩增、克隆多样性和细胞因子等方面 | 系统总结了scRNA-seq在临床CAR-T细胞研究中的应用,整合了T细胞激活、CD4+/CD8+比例、增殖、调节性T细胞和代谢等多维度发现及其与患者反应的相关性 | 作为综述,未提供原始实验数据,且scRNA-seq在CAR-T细胞研究中仍存在技术局限性 | 总结scRNA-seq在临床CAR-T细胞分析中的应用,为临床医生和研究人员提供关键见解 | 临床CAR-T细胞 | 机器学习 | 肺癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 363 | 2026-09-21 |
Ablation of the renal tubular gluconeogenic enzyme PCK1 drives AKI-to-CKD transition by negatively regulating the TGF-β/Smad3 signaling pathway
2026-Jul-01, Cellular and molecular life sciences : CMLS
IF:6.2Q1
DOI:10.1007/s00018-026-06310-1
PMID:42380498
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研究论文 | 本研究揭示了肾脏近端小管糖异生限速酶PCK1在急性肾损伤向慢性肾脏病转变过程中发挥关键调控作用,其缺失通过激活TGF-β/Smad3信号通路驱动肾纤维化 | 首次发现PCK1是TGF-β/Smad3信号通路的内源性负调控因子和拮抗剂,阐明了PCK1缺失先于胶原沉积并作为纤维化发生的主要驱动因素,提出了PCK1靶向调节Smad3信号作为阻止AKI向CKD转变的治疗新策略 | 摘要中未明确提及研究局限性,体内实验主要在啮齿动物模型中进行,PCK1靶向治疗策略的临床转化效果尚需进一步验证 | 探究糖异生限速酶PCK1在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中的作用及其分子机制 | 人类单细胞RNA测序数据集中的受损近端小管细胞、啮齿动物AKI-to-CKD模型、体外培养的肾小管上皮细胞 | 机器学习, 数字病理学 | 肾脏疾病, 急性肾损伤, 慢性肾脏病, 肾纤维化 | 单细胞RNA测序 | NA | 图像, 文本 | 人类scRNA-seq数据集及啮齿动物模型(具体样本量未在摘要中说明) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 364 | 2026-09-21 |
α-ketoglutarate accumulation orchestrates immunosuppressive metabolic remodeling to drive cetuximab resistance in metastatic colorectal cancer
2026-Jun-30, Cell death & disease
IF:8.1Q1
DOI:10.1038/s41419-026-09001-8
PMID:42380087
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研究论文 | 本研究揭示了EGFR/GDH1/αKG/ALKBH5轴在转移性结直肠癌西妥昔单抗耐药中的关键调控作用,并提出了联合GDH1抑制剂R162的治疗策略 | 首次发现西妥昔单抗通过阻断EGFR对GDH1 Y451位点的磷酸化,稳定GDH1并增加αKG产生,进而通过ALKBH5介导的去m6A修饰重编程肿瘤代谢和免疫微环境,驱动KRAS信号激活和肝转移;提出血αKG可作为疗效监测标志物及GDH1抑制联合治疗新策略 | 摘要中未明确说明研究的具体局限性 | 探寻EGFR的合成致死伴侣,克服转移性结直肠癌西妥昔单抗耐药 | 转移性结直肠癌(mCRC)细胞及临床样本 | 数字病理 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 365 | 2026-09-21 |
PCGF1-mediated bivalent promoter remodeling enables NK cell immune evasion in non-small cell lung cancer
2026-Jun-30, Cell death & disease
IF:8.1Q1
DOI:10.1038/s41419-026-09003-6
PMID:42380149
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研究论文 | 该研究揭示了PCGF1通过介导二价启动子重塑抑制细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,从而帮助非小细胞肺癌细胞逃避NK细胞免疫杀伤的机制 | 首次发现PCGF1通过驱动二价启动子平衡破坏,沉默免疫信号级联通路,使肿瘤细胞逃避NK细胞介导的免疫,确立了PCGF1作为非小细胞肺癌免疫治疗的表观遗传靶点 | 研究主要基于TCGA队列分析和体外实验,缺乏体内动物模型验证和临床样本的大规模验证 | 探究PCGF1在非小细胞肺癌免疫逃逸中的作用及其表观遗传调控机制 | 非小细胞肺癌细胞和自然杀伤细胞 | 表观遗传学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序, 染色质免疫沉淀测序, 组蛋白修饰分析 | NA | 基因表达数据, 表观遗传数据, 单细胞转录组数据 | 基于TCGA队列分析 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 366 | 2026-09-21 |
Single-cell-marker-based subtyping and multi-level analyses uncover the prognostic effects, dysregulations and therapeutic indicative potential of an eight-gene signature in lung adenocarcinoma
2026-Jun-30, Cancer cell international
IF:5.3Q1
DOI:10.1186/s12935-026-04403-2
PMID:42381064
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研究论文 | 该研究基于单细胞标记基因对肺腺癌进行亚型划分,并通过多层面分析构建了一个八基因预后特征模型 | 利用单细胞转录组衍生的标记基因对TCGA-LUAD进行NMF聚类分型,发现C1和C2两个亚型在预后、衰老、干性和免疫治疗反应方面存在显著差异,并构建了具有预后、诊断和治疗指示潜力的八基因特征 | 未明确说明单细胞数据集的样本量大小,八基因特征的外部验证数据集数量有限,药物敏感性关联仅在细胞系中探索,缺乏临床药物试验验证 | 识别肺腺癌可靠的预后和治疗标志物,揭示单细胞水平下的分子异质性及其临床意义 | 肺腺癌(LUAD)患者样本、TCGA-LUAD数据集、LUAD细胞系 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序, RT-qPCR, 蛋白质组学, 免疫组化 | LASSO-Cox回归, 非负矩阵分解(NMF)聚类 | 图像, 文本 | TCGA-LUAD数据集样本(具体数量未在摘要中说明),LUAD细胞系若干 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 367 | 2026-09-21 |
Transcriptional analyses identify pericyte-centered signaling programs altered by sex and brain region in Alzheimer's Disease
2026-Jun-08, Communications biology
IF:5.2Q1
DOI:10.1038/s42003-026-10446-y
PMID:42260160
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研究论文 | 通过单核RNA测序和细胞间通讯分析,揭示了阿尔茨海默病中周细胞转录和信号传导变化在性别和脑区间的差异 | 首次系统描绘了AD中周细胞信号程序在性别和脑区(MTG和DLPFC)的特异性改变,发现女性AD中MTG特异上调的周细胞-内皮TGFβ信号、下调的雌激素通路及周细胞-星形胶质细胞相互作用,以及小胶质细胞-周细胞的缺氧和p53通路富集 | 研究基于转录组和通讯预测,缺乏功能验证实验;样本量有限,可能影响统计效力;空间转录组仅提供间接支持 | 探究阿尔茨海默病中周细胞在性别差异和脑区特异性方面的转录和信号传导变化 | 阿尔茨海默病患者和非AD供体的脑组织(中颞回和背外侧前额叶皮层) | 数字病理学 | 阿尔茨海默病 | 单核RNA测序, 空间转录组学 | NA | 转录组数据, 空间转录组数据 | NA | 10x Genomics | 单细胞RNA测序, 空间转录组学 | 10x Chromium, 10x Visium | NA |
| 368 | 2026-09-21 |
Loss of miR-29a/b1 Cluster Reprograms the Tumor Microenvironment and Contributes to Immunosuppression in Lung Cancer
2026-Jun-02, Cancer immunology research
IF:8.1Q1
DOI:10.1158/2326-6066.CIR-25-1060
PMID:41739590
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研究论文 | 该研究通过单细胞RNA测序发现miR-29a/b1簇的缺失会重编程肺癌肿瘤微环境,并通过调控ATX等靶基因导致免疫抑制,从而影响免疫检查点抑制剂的疗效 | 首次揭示miR-29a/b1簇缺失通过调控Enpp2/ATX表达重编程肿瘤微环境,促进免疫抑制并导致抗PD-1耐药;重新表达miR-29可逆转耐药表型,增加CD8+ T细胞浸润并减少抑制性Ly6C+单核细胞 | 研究主要基于Kras/p53驱动的肺癌小鼠模型,人类肺癌患者的验证仅依赖于公共RNA-seq数据的关联分析,缺乏直接的功能性验证实验;miR-29调控ATX的具体分子机制尚未完全阐明 | 探究肺癌对抗PD-1免疫检查点抑制剂产生获得性或内在耐药的分子机制,特别是miR-29a/b1簇在肿瘤微环境重编程和免疫抑制中的作用 | Kras/p53驱动的肺癌小鼠模型(具有抗PD-1获得性或内在耐药性)及公共肺腺癌患者RNA-seq数据 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 369 | 2026-09-21 |
RENAL-CHIP: Rejection Evaluation via Non-Invasive Analysis of Circulating Podocytes With Herringbone-Chip Isolation Platform
2026-Jun, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.202520426
PMID:41849694
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研究论文 | 该研究开发了一种基于人字形微流控芯片的非侵入性方法,通过检测供体来源的循环足细胞(CPCs)来评估肾移植急性排斥反应 | 首次将供体来源的循环足细胞(CPCs)鉴定为急性排斥反应的血源性替代标志物,并开发了磁可逆人字形微流控芯片(Herringbone-Chip),结合EpCAM抗体功能化磁珠高效分离CPCs,实现了非侵入性、高精度的肾移植排斥反应检测 | 样本量较小(65名参与者),单细胞RNA-seq仅对10个分离的CPCs进行分析,需要更大规模的多中心验证研究来确认CPC计数的临床实用性 | 开发一种非侵入性、精确的肾移植急性排斥反应诊断方法,通过检测血液中供体来源的循环足细胞来替代传统的活检诊断 | 65名肾移植受者(包括活检确诊排斥反应的患者和稳定患者),以及性别不匹配移植受者的样本 | 数字病理学, 机器学习 | 肾移植排斥反应 | 单细胞RNA-seq, 荧光原位杂交(FISH), 微流控芯片分离技术 | NA | 血液样本, 图像, 文本(基因表达数据) | 65名参与者,10个分离的CPCs用于单细胞RNA-seq,1 mL外周血样本 | 10x Genomics | single-cell RNA-seq | 10x Chromium | 10x Chromium Single Cell 3' 平台用于单细胞RNA测序分析 |
| 370 | 2026-09-21 |
scResponse: A Rank-Based Method for Identifying Cell States That Contribute to Immunotherapy Response by Single-Cell Data
2026-Jun, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.202524397
PMID:41869876
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研究论文 | 该文章提出了 scResponse,一种基于秩的算法,通过单细胞数据量化单细胞对免疫治疗的响应,从而识别影响免疫治疗疗效的细胞状态 | 提出了一种高效的基于秩的算法 scResponse,能够在单细胞分辨率上评估免疫治疗疗效,捕捉不同细胞亚型和状态对疗效的细微影响,并发现了与响应状态相关的关键代谢通路,包括乙醛酸和二羧酸代谢的免疫治疗增敏作用以及视黄醇代谢的抑制作用 | 摘要中未明确提及研究局限性 | 开发一种在单细胞分辨率上评估免疫治疗疗效的稳健方法,并揭示驱动不同治疗结果的细胞状态及机制 | 多种癌症的单细胞测序数据,包括血管细胞、巨噬细胞、CD8 T细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞等 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞测序 | 基于秩的算法 | 单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 371 | 2026-09-21 |
Tumor-immune-neural circuit disrupts energy homeostasis in cancer cachexia
2026-May-11, Cancer cell
IF:48.8Q1
DOI:10.1016/j.ccell.2026.01.014
PMID:41687610
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研究论文 | 本文发现了一条以GDF15为核心的肿瘤-免疫-神经回路,该回路驱动癌症恶病质和厌食症,并揭示了巨噬细胞来源的GDF15通过中枢神经系统增强肿瘤微环境中的β-肾上腺素能信号,从而加剧恶病质 | 首次鉴定出一条未被表征的肿瘤-免疫-神经回路,以GDF15为中心,连接肿瘤信号、巨噬细胞来源的GDF15和神经通路,提出了肿瘤-免疫-神经三联体作为癌症恶病质的治疗靶点 | 摘要中未明确提及研究的局限性 | 探究癌症诱导的恶病质和厌食症的潜在机制,并寻找有效的治疗靶点 | 胰腺癌、肺癌和皮肤癌的基因工程小鼠模型,以及肿瘤微环境中的巨噬细胞和神经元 | 机器学习, 数字病理学 | 肺癌, 胰腺癌, 皮肤癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本, 图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 372 | 2026-09-21 |
Ectopic expression of MUC5B in the respiratory bronchiole initiates endoplasmic reticulum stress in the IPF lung
2026-05-01, American journal of respiratory cell and molecular biology
IF:5.9Q1
DOI:10.1165/rcmb.2025-0261OC
PMID:41091081
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研究论文 | 本研究利用空间转录组学技术,在特发性肺纤维化(IPF)及对照肺组织中探究了MUC5B驱动肺纤维化的发病机制 | 首次利用CosMx空间转录组平台在IPF肺组织中揭示了MUC5B在呼吸性细支气管中的异位表达与内质网应激的关联,并发现了MUC5B风险变异与AT2细胞减少及异常基底样细胞增多之间的关系 | 研究样本量有限(15例IPF和13例对照),且主要依赖空间转录组数据,功能验证实验仅限于体外实验 | 利用空间转录组学进一步理解MUC5B驱动的肺纤维化发病机制 | 特发性肺纤维化(IPF)患者及未受累对照者的肺组织 | 空间转录组学 | 特发性肺纤维化 | 空间转录组学 | 半监督聚类 | 空间转录组数据、图像 | 15例IPF和13例对照肺组织样本,共捕获43个视野 | NanoString | 空间转录组学 | CosMx | CosMx®空间分子成像平台 |
| 373 | 2026-09-21 |
Cell fusion reprograms tumor cells and promotes RUNX1-mediated invasion and dissemination in colorectal cancer
2026-Apr-15, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.04.12.717781
PMID:42039517
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研究论文 | 本研究探讨了结直肠癌中肿瘤-巨噬细胞杂交细胞的形成机制及其促进转移的作用,发现RUNX1是杂交细胞侵袭和播散的关键调控因子 | 首次揭示了细胞融合通过重编程肿瘤细胞促进RUNX1介导的侵袭和播散,并发现循环杂交细胞可作为结直肠癌转移的非侵入性生物标志物 | 摘要未明确提及研究的具体局限性 | 探究肿瘤-巨噬细胞杂交细胞的异质性及其在结直肠癌转移中的分子机制 | 结直肠癌肿瘤-巨噬细胞杂交细胞、循环杂交细胞及结直肠癌患者样本 | 数字病理学, 机器学习 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序, 循环免疫荧光 | NA | 图像, 文本 | 结直肠癌患者原发肿瘤和外周血样本(具体数量未在摘要中说明) | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 374 | 2026-09-21 |
Serum albumin-fused interleukin-10 prevents neuroinflammation by promoting immunoregulation in the secondary lymphoid organs and limiting immune cell infiltration in the spinal cord
2026-Apr-14, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.04.10.717764
PMID:42039602
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研究论文 | 该研究通过整合人类转录组分析与小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探究血清白蛋白融合IL-10(SA-IL-10)通过在次级淋巴器官中促进免疫调节并限制脊髓中免疫细胞浸润来预防神经炎症的机制。 | 工程化设计了血清白蛋白与IL-10的融合蛋白(SA-IL-10),具有延长的半衰期和增强的次级淋巴器官暴露;整合了人类单细胞RNA测序分析与小鼠EAE模型;揭示了SA-IL-10通过促进次级淋巴器官中的免疫调节来抑制神经炎症的新机制。 | 摘要中未明确提及研究局限性。 | 研究持续的IL-10暴露在次级淋巴器官中如何在炎症条件下调节免疫反应,以及SA-IL-10预防神经炎症的疗效和机制。 | 人类多发性硬化症(MS)患者的转录组数据以及小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。 | 机器学习 | 多发性硬化症 | 单细胞RNA测序 | NA | 文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 375 | 2026-09-21 |
Vascular STING activation facilitates NK cell anti-tumor immunity in small cell lung cancer
2026-Apr-13, Cancer cell
IF:48.8Q1
DOI:10.1016/j.ccell.2026.02.008
PMID:41791380
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研究论文 | 该研究通过开发动态单细胞RNA测序技术(DynaMITE-seq)并结合空间转录组学,揭示小细胞肺癌中血管STING信号激活可促进NK细胞抗肿瘤免疫。 | 开发了DynaMITE-seq技术,用于动态单细胞RNA测序微生理免疫肿瘤环境;首次揭示微血管是限制NK细胞外渗/募集的主要检查点;发现激活血管STING信号可恢复NK细胞浸润并增强对神经内分泌小细胞肺癌的杀伤。 | 摘要中未提及该研究的局限性。 | 研究小细胞肺癌中NK细胞抗肿瘤免疫的调控机制,并探索克服免疫排斥屏障的治疗策略。 | 小细胞肺癌患者样本及神经内分泌小细胞肺癌细胞。 | 数字病理学 | 肺癌 | 单细胞RNA测序,空间转录组学 | NA | 图像,文本 | NA | NA | 单细胞RNA测序,空间转录组学 | NA | NA |
| 376 | 2026-09-21 |
FABP4 Couples Lipid Metabolism to PD-L1 Stabilization in Immunosuppressive Macrophages
2026-Apr-13, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.64898/2026.04.09.717546
PMID:42039386
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研究论文 | 该研究揭示了FABP4-PD-L1轴在高脂饮食条件下通过棕榈酸诱导FABP4表达并促进PD-L1棕榈酰化,从而稳定PD-L1于细胞表面,驱动免疫抑制和肿瘤进展。 | 首次发现FABP4通过棕榈酸介导的PD-L1棕榈酰化稳定PD-L1蛋白,独立于转录调控,并鉴定出一个在肥胖和乳腺癌中保守的CD14+CD16+单核细胞亚群。 | 摘要未明确说明研究局限性,可能包括样本量有限、机制在人体中的验证不足以及缺乏FABP4靶向治疗的临床数据。 | 探究脂质信号如何驱动免疫抑制,特别是FABP4在PD-L1稳定和免疫逃逸中的作用。 | 单核细胞、巨噬细胞、高脂饮食小鼠模型、人类肥胖和侵袭性乳腺癌患者样本。 | 单细胞转录组学、免疫学、肿瘤生物学 | 乳腺癌、肥胖 | 单细胞转录组学 | NA | 转录组数据、图像 | 未明确说明具体样本量,涉及高脂饮食小鼠和人类样本。 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 377 | 2026-09-21 |
Altered MDC1 Interactions and Dysfunctional DNA Repair in Lobular Breast Cancer Confers Sensitivity to PARP Inhibition
2026-Apr-02, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-25-1217
PMID:41512199
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研究论文 | 该研究通过分析浸润性小叶癌中MDC1的相互作用组,揭示了其同源重组修复功能障碍的机制,并证明PARP抑制剂talazoparib可有效抑制肿瘤生长 | 首次发现MDC1在浸润性小叶癌中特异性调控ER活性并以DNA修复功能障碍为代价,揭示了浸润性小叶癌中一种不同于经典BRCAness的同源重组功能障碍状态,并证明其对PARP抑制剂敏感 | 摘要中未明确说明研究的具体局限性 | 探究MDC1如何调控浸润性小叶癌中的ER活性和DNA修复功能,并评估PARP抑制剂对其的治疗潜力 | 浸润性小叶癌(ILC)细胞及肿瘤组织、ILC异种移植模型 | 数字病理学 | 乳腺癌 | 单细胞转录组测序、DNA修复活性分析 | NA | 文本、图像 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 378 | 2026-09-21 |
Cell-type-specific transposon demethylation and TAD remodeling in aging mouse brain
2026-Apr-02, Cell
IF:45.5Q1
DOI:10.1016/j.cell.2026.02.015
PMID:41819104
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研究论文 | 该研究构建了衰老小鼠大脑的多区域单细胞甲基化组和染色质构象图谱,揭示了细胞类型特异性的转座子去甲基化和TAD重塑 | 首次在多个脑区生成大规模单细胞甲基化组和联合染色质构象-甲基化组图谱,发现转座子甲基化可单独区分年龄组,并开发深度学习模型预测衰老相关基因表达变化 | 研究基于小鼠模型,结果向人类大脑衰老的转化需进一步验证;样本年龄范围有限,仅比较2个月与年老阶段 | 探究大脑衰老的表观遗传机制,特别是转座子甲基化和染色质构象变化 | 衰老小鼠大脑多个脑区 | 表观遗传学, 单细胞组学, 神经科学 | 神经退行性疾病 | 单细胞甲基化测序, 单细胞染色质构象捕获, 单细胞转录组测序, 单细胞染色质可及性测序, 空间转录组学 | 深度学习模型 | 单细胞甲基化数据, 染色质构象数据, 转录组数据, 染色质可及性数据, 空间转录组数据 | 132,551个单细胞甲基化组, 72,666个联合染色质构象-甲基化组细胞核, 895,296个细胞的空问转录组数据 | NA | 单细胞RNA测序, 单细胞ATAC测序, 单细胞多组学, 空间转录组学, 单细胞甲基化测序 | NA | NA |
| 379 | 2026-09-21 |
Chemoradiation Reprograms Tumor Cells and the Immune Microenvironment in Cervical Cancer
2026-Apr-02, Cancer research
IF:12.5Q1
DOI:10.1158/0008-5472.CAN-25-3776
PMID:41860764
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研究论文 | 本研究通过多队列纵向研究,结合RNA测序和单细胞转录组学,分析了宫颈癌在放化疗期间肿瘤细胞和免疫微环境的重编程变化,并发现MDM2是放化疗耐药的关键靶点 | 首次通过多队列纵向研究整合bulk RNA测序和单细胞转录组学,系统揭示放化疗对宫颈癌肿瘤细胞和免疫微环境的动态重编程;发现MDM2是放疗反应的关键中介因子,并验证了MDM2抑制联合放化疗可增强HPV阳性、TP53野生型宫颈癌的放疗效果并重塑免疫景观 | 摘要中未明确提及研究的具体局限性 | 定义放化疗期间宫颈肿瘤及肿瘤微环境的细胞和分子程序,揭示细胞相互作用的变化机制,并寻找克服放化疗耐药的治疗靶点 | 人宫颈肿瘤及肿瘤微环境(HPV阳性宫颈癌) | 数字病理学、机器学习 | 宫颈癌 | RNA测序、单细胞转录组学 | NA | 文本(基因表达数据)、图像 | NA | NA | bulk RNA-seq, single-cell RNA-seq | NA | NA |
| 380 | 2026-09-21 |
Single-cell resolution spatial transcriptomic signature of the retrosplenial cortex during memory consolidation
2026-Apr, Molecular psychiatry
IF:9.6Q1
DOI:10.1038/s41380-025-03331-3
PMID:41188622
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研究论文 | 该研究利用空间转录组学技术揭示了压后皮层在空间记忆巩固过程中的单细胞分辨率转录组特征 | 首次使用Xenium空间转录组学解析压后皮层在记忆巩固早期的细胞类型和兴奋性神经元层特异性基因表达变化,并结合深度学习工具揭示细胞类型特异性分子激活模式 | 研究主要基于小鼠模型,人类压后皮层的记忆巩固机制仍需进一步验证 | 揭示压后皮层在空间记忆巩固过程中的转录组学特征和神经元亚型变化 | 小鼠压后皮层,包括阿尔茨海默病及相关痴呆模型小鼠 | 空间转录组学 | 阿尔茨海默病及相关痴呆 | 空间转录组学 | 深度学习 | 图像 | NA | 10x Genomics | 空间转录组学 | 10x Xenium | Xenium空间转录组学平台 |