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当前共找到 10799 篇文献，本页显示第 1221 - 1240 篇。
| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1221 | 2025-12-26 |
Developing Topics
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70861_108495
PMID:41433600
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研究论文 | 本研究使用空间转录组学技术分析轻度创伤性脑损伤小鼠模型中的分子和细胞变化，以探索TBI与阿尔茨海默病等痴呆症之间的关联 | 首次结合10x Genomics Visium空间转录组学和多重荧光原位杂交技术，在CHIMERA小鼠模型中系统性地绘制了TBI后的空间分子图谱，并识别了与人类AD和TBI相关的保守基因 | 研究仅使用成年雄性小鼠，未考虑性别差异；仅观察了损伤后7天的时间点，缺乏长期动态变化数据；样本量相对有限 | 探究创伤性脑损伤的分子病理机制及其与阿尔茨海默病等痴呆症的关联 | 成年雄性小鼠的脑组织 | 数字病理学 | 阿尔茨海默病 | 空间转录组学, 多重荧光原位杂交 | NA | 空间转录组数据, 荧光图像数据 | 未明确说明具体数量，但包括TBI组和假手术组小鼠 | 10x Genomics | 空间转录组学 | 10x Visium | 10x Visium空间转录组平台 |
| 1222 | 2025-12-26 |
Developing Topics
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70861_109003
PMID:41433693
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研究论文 | 本研究通过单细胞多组学和空间转录组学技术，探讨了阿尔茨海默病中尾状核的病理变化及其与皮层差异 | 首次在阿尔茨海默病中系统研究尾状核的单细胞转录组和表观遗传变化，并识别出与皮层不同的胶质细胞反应模式 | 样本量相对较小，空间转录组学仅针对10名捐赠者，且仅关注了特定蛋白病变，未考虑其他共病因素 | 探究阿尔茨海默病在尾状核中的病理机制及其与认知功能受损的关联 | 42名仅患有典型蛋白病变且无共病的捐赠者的尾状核组织 | 数字病理学 | 阿尔茨海默病 | 免疫组化染色、单细胞RNA测序、单细胞ATAC测序、空间转录组学 | 深度学习、贝叶斯模型、广义线性混合效应模型 | 图像、单细胞转录组数据、表观遗传数据、空间转录组数据 | 42名捐赠者的尾状核组织，其中10名用于空间转录组学分析 | NA | 单细胞RNA-seq, 单细胞ATAC-seq, 空间转录组学 | NA | NA |
| 1223 | 2025-12-26 |
Developing Topics
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70861_108184
PMID:41434235
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研究论文 | 本文研究了阿尔茨海默病中与认知衰退相关的Ast10星形胶质细胞亚群的信号机制，通过计算模型和空间转录组学识别了驱动其分化的细胞间相互作用，特别是PLXNB1受体的功能作用 | 首次系统识别了驱动阿尔茨海默病相关Ast10星形胶质细胞状态出现的细胞间信号机制，并通过空间转录组学和遗传学验证了PLXNB1受体的关键功能角色 | 研究主要基于计算推断和体外/体内模型验证，在人类大脑中的直接功能验证仍需进一步探索，且样本量虽大但可能受限于特定人群或组织类型 | 识别促进星形胶质细胞分化为Ast10状态的细胞间信号机制，以寻找预防或延缓阿尔茨海默病相关认知障碍的治疗策略 | 阿尔茨海默病患者和衰老相关的人类大脑组织、小鼠模型以及iPSC衍生的星形胶质细胞 | 数字病理学 | 阿尔茨海默病 | 空间转录组学、计算建模、遗传学验证 | 偏最小二乘回归模型、NicheNet | 转录组数据、空间转录组数据 | 869个大脑的荟萃分析，以及人类皮质组织、小鼠和iPSC衍生星形胶质细胞数据 | 10x Genomics | 空间转录组学 | 10x Visium | Visium空间转录组学平台用于人类皮质组织分析 |
| 1224 | 2025-12-26 |
Basic Science and Pathogenesis
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70855_097892
PMID:41434583
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研究论文 | 本研究通过单细胞转录组学分析，首次在小鼠模型中揭示了阿尔茨海默病进展过程中的血管生成相关分子机制 | 首次在阿尔茨海默病小鼠模型中生成单细胞转录组图谱，提出'血管生成模型'作为淀粉样蛋白积累的新机制 | 研究基于Tg2576小鼠模型，结果在人类中的普适性需进一步验证；样本量相对有限 | 探索阿尔茨海默病进展的分子机制，特别是血管功能障碍的作用，以识别潜在治疗靶点 | Tg2576阿尔茨海默病模型小鼠和对照小鼠的脑组织 | 数字病理学 | 阿尔茨海默病 | 单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据 | 28只小鼠（包括模型组和对照组，两性均有），覆盖六个发育时间点 | 10x Genomics | 单细胞RNA-seq | 10x Chromium | 10x Genomics单细胞RNA测序技术 |
| 1225 | 2025-12-26 |
Basic Science and Pathogenesis
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70855_097126
PMID:41435255
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研究论文 | 本研究利用GTEx数据库的RNA-seq数据，通过线性回归和荟萃分析识别了大脑中性别差异表达的基因，并探讨了这些基因与神经发育和神经退行性疾病的关联 | 首次在大规模脑组织样本中系统识别性别差异表达的基因，并结合单细胞RNA-seq数据揭示其在特定细胞类型中的表达模式，为理解性别特异性脑疾病病理机制提供了新见解 | 研究主要基于转录组数据，未能直接验证基因功能；样本来源为死后脑组织，可能受死后变化影响；关联分析为观察性，需进一步实验验证因果机制 | 探究性别差异在神经发育和神经退行性疾病风险与进展中的分子机制 | 人类大脑组织样本 | 生物信息学 | 阿尔茨海默病、自闭症谱系障碍、帕金森病 | RNA-seq、单细胞RNA-seq | 稳健线性回归、荟萃分析 | RNA-seq数据、单细胞RNA-seq数据 | 2,211个样本，覆盖13个脑区和980个个体 | NA | RNA-seq、单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1226 | 2025-12-26 |
Basic Science and Pathogenesis
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70855_099084
PMID:41435350
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研究论文 | 本研究探讨了APOE4等位基因通过诱导兴奋性神经元中mRNA剪接缺陷，特别是内含子保留，从而影响神经元投射基因，作为阿尔茨海默病神经病理学关键机制 | 首次在人类iPSC来源的混合皮质培养物中发现APOE4导致mRNA剪接体机制在蛋白质水平上的显著减少，并特异性影响兴奋性神经元的剪接活动，与疾病早期病理相关 | 研究主要基于体外iPSC模型和死后脑组织数据，可能无法完全模拟体内复杂环境；样本量虽使用大型脑库队列，但具体数量未在摘要中明确说明 | 阐明APOE4等位基因作为阿尔茨海默病主要遗传风险因素介导神经病理学的分子机制 | 人类iPSC来源的混合皮质培养物（神经元和星形胶质细胞）、APOE基因型CRISPR/Cas9编辑的同基因hiMCC、以及来自大型脑库队列的死后脑组织多组学数据 | 神经科学 | 阿尔茨海默病 | 蛋白质组学、深度测序转录组学、CRISPR/Cas9基因编辑、单细胞RNA测序、多组学分析 | NA | 蛋白质组数据、转录组数据、单细胞RNA测序数据、多组学数据 | 使用大型且高度表型化的脑库队列，具体样本数量未在摘要中明确说明 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1227 | 2025-12-26 |
Basic Science and Pathogenesis
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70855_100010
PMID:41435398
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研究论文 | 本研究开发了一种名为SpatialE的计算工具，用于分析空间转录组学数据中基因集的空间富集表达，并应用于探究阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化相关基因在人脑中的区域脆弱性 | 开发了基于熵加权差异基因表达矩阵的新计算工具SpatialE，用于识别空间转录组学数据中基因集的空间富集，相比现有工具MIA在准确性和特异性上有所提升 | 研究仅分析了有限数量的人脑组织样本（三个运动皮层和两个背外侧前额叶皮层），且依赖于公开的基因组关联研究数据，可能未涵盖所有相关基因 | 探究阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化相关基因在人脑中的空间富集模式及区域脆弱性 | 人脑运动皮层和背外侧前额叶皮层组织 | 空间转录组学 | 阿尔茨海默病, 肌萎缩侧索硬化 | 空间转录组学 | SpatialE, Cell2location | 空间转录组学数据 | 三个人类运动皮层和两个背外侧前额叶皮层组织 | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 1228 | 2025-12-26 |
Basic Science and Pathogenesis
2025-Dec, Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association
DOI:10.1002/alz70855_100273
PMID:41435418
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研究论文 | 本研究探讨了通过细胞类型特异性APOE等位基因替换（从E4到E2）在阿尔茨海默病小鼠模型中减轻淀粉样蛋白病理的潜力 | 开发了一种新型转基因APOE“开关小鼠”模型，允许在特定细胞类型（肝细胞、星形胶质细胞或小胶质细胞）中实现APOE4到APOE2的定向替换，并首次系统比较了不同细胞类型替换对淀粉样蛋白负担、认知和神经胶质反应的差异影响 | 研究基于小鼠模型，可能无法完全模拟人类阿尔茨海默病的复杂性；且为概念验证阶段，尚未进行长期安全性和疗效评估 | 评估细胞类型特异性APOE等位基因替换作为阿尔茨海默病基因治疗策略的治疗潜力，并探索其潜在机制 | APOE4s2转基因小鼠模型，以及通过他莫昔芬诱导在肝细胞、星形胶质细胞或小胶质细胞中实现APOE4到APOE2替换的细胞类型特异性小鼠 | 神经科学 | 阿尔茨海默病 | 单细胞转录组学、mRNA分析、蛋白质组学分析、行为学测量、神经病理学分析 | 转基因小鼠模型（APOE4s2“开关小鼠”） | RNA序列数据、蛋白质数据、行为数据、神经病理学图像数据 | 未明确指定，但涉及多组转基因小鼠进行细胞类型特异性APOE替换实验 | NA | NA | NA | NA |
| 1229 | 2025-12-26 |
Vascular dementia increases levels of methylenetetrahydrofolate reductase and cystathionine β-synthase in female patients and changes gene expression of acetylcholine and glutamate clathrin-sculpted transport vesicles
2025-Nov-25, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.1101/2025.11.21.689865
PMID:41394563
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研究论文 | 本研究通过分析血管性痴呆患者尸检皮层组织，探究一碳代谢相关酶和受体的变化，并结合空间转录组学揭示谷氨酸和乙酰胆碱转运囊泡基因表达的改变 | 首次在血管性痴呆患者中结合蛋白质水平检测与空间转录组学分析，揭示性别差异对一碳代谢酶的影响以及神经递质转运系统的转录变化 | 样本量较小（空间转录组学仅4个样本），仅使用尸检组织无法反映疾病动态过程，未进行机制验证实验 | 阐明血管性痴呆中一碳代谢的分子特征及其与神经递质系统的关联 | 血管性痴呆患者和对照者的尸检皮层组织 | 神经科学 | 血管性痴呆 | 免疫组织化学，空间转录组学 | NA | 组织切片图像，空间转录组数据 | 未明确总样本数，空间转录组学分析4个样本 | NA | 空间转录组学 | NA | NA |
| 1230 | 2025-12-26 |
Metabolic reprogramming and mitochondrial dysfunction underlie β gonia arrest and niche cell dysfunction in sterile triploid oysters
2025-Nov-23, Communications biology
IF:5.2Q1
DOI:10.1038/s42003-025-09202-5
PMID:41276684
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研究论文 | 本研究通过整合高分辨率空间转录组学和单核RNA测序技术，构建了不育三倍体牡蛎性腺的空间分子图谱，揭示了β性原细胞停滞和生态位细胞功能障碍的分子机制 | 首次结合Stereo-seq和snRNA-seq技术，在不具有明显结构边界的牡蛎性腺中实现了细胞类型的精确鉴定和空间定位，揭示了SOHLH2沉默驱动的线粒体功能障碍以及NOTCH-Hes1a-CCNA2信号通路导致的生态位细胞G期停滞 | 研究主要基于转录组数据，缺乏蛋白质水平和功能验证实验；牡蛎性腺的弥散性结构可能仍对某些细胞类型的完全解析构成挑战 | 探究三倍体太平洋牡蛎不育的分子基础，特别是β性原细胞分化障碍和生态位细胞功能失调的机制 | 雌性三倍体太平洋牡蛎的性腺组织 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组学, 单核RNA测序 | NA | 空间转录组数据, 单核RNA测序数据 | 未明确说明具体样本数量，但涉及三倍体牡蛎性腺组织 | NA | 空间转录组学, 单核RNA测序 | Stereo-seq | Stereo-seq高分辨率空间转录组技术 |
| 1231 | 2025-12-26 |
Innate immunity and the NF-κB pathway control prostate stem cell plasticity, reprogramming and tumor initiation
2025-Sep, Nature cancer
IF:23.5Q1
DOI:10.1038/s43018-025-00994-3
PMID:40550901
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研究论文 | 本研究探讨了Pten缺失如何通过先天免疫和NF-κB通路调控前列腺基底细胞的可塑性、重编程和肿瘤起始 | 揭示了Pten缺失导致基底细胞以区域化方式重编程为hillock样状态，并通过先天免疫激活驱动肿瘤起始，为前列腺癌预防和治疗提供了新靶点 | 研究主要基于小鼠模型，人类前列腺癌中的具体机制尚需进一步验证 | 探究前列腺基底细胞可塑性和肿瘤起始的分子机制 | 前列腺基底细胞 | 单细胞组学 | 前列腺癌 | 单细胞RNA测序, ATAC-seq | NA | 单细胞转录组数据, 表观基因组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq, 单细胞ATAC-seq | NA | NA |
| 1232 | 2025-12-26 |
Setdb1 ablation in macrophages attenuates fibrosis in heart allografts
2025-Jul, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
IF:9.4Q1
DOI:10.1073/pnas.2424534122
PMID:40553495
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研究论文 | 本研究通过单细胞转录组分析揭示了巨噬细胞中Setdb1介导的组蛋白甲基化在心脏同种异体移植物和肿瘤组织纤维化中的关键作用，并提出了靶向FN1与受体相互作用的抗纤维化治疗策略 | 首次在单细胞水平上阐明巨噬细胞中Setdb1通过CCR2-Creb/Setdb1轴调控Fn1表达，进而通过ITGA5和PIRA受体促进纤维化的新机制，并发现该通路在移植排斥和肿瘤免疫排斥中的双重作用 | 研究主要基于小鼠模型，人类样本验证有限；纤维化抑制对肿瘤发展的长期影响尚未明确；具体受体信号通路细节需进一步解析 | 探究巨噬细胞中Setdb1介导的组蛋白甲基化在组织纤维化中的作用机制，并开发针对纤维化相关疾病的治疗靶点 | 人类和小鼠的心脏同种异体移植物、肿瘤组织、巨噬细胞、成纤维细胞 | 单细胞组学 | 心血管疾病 | 单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据 | 未明确样本数量，包含人类和小鼠心脏移植物及肿瘤组织 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1233 | 2025-12-26 |
The peripheral Atf3 + neuronal population is responsible for nerve regeneration at the early stage of nerve injury revealed by single-cell RNA sequencing
2025-03-25, Acta biochimica et biophysica Sinica
IF:3.3Q1
DOI:10.3724/abbs.2024169
PMID:39539109
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研究论文 | 本研究通过单细胞RNA测序揭示了小鼠背根神经节在神经损伤早期出现的一个表达Atf3的新神经元亚群，该亚群与神经再生密切相关 | 首次在单细胞分辨率下鉴定出CCI诱导的Atf3高表达神经元亚群，并揭示其作为促再生群体的转录特征及与卫星胶质细胞的细胞间通讯网络 | 研究仅聚焦于损伤后第3天的早期阶段，未涵盖完整的再生过程动态变化 | 探究周围神经损伤后感觉神经元再生状态的转录组变化机制 | 小鼠背根神经节细胞 | 单细胞组学 | 周围神经损伤 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 未明确说明 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1234 | 2025-12-26 |
High throughput identification of genetic regulators of microglial inflammatory processes in Alzheimer's disease
2025-Mar-13, bioRxiv : the preprint server for biology
DOI:10.1101/2025.03.09.642133
PMID:40161839
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研究论文 | 本研究通过CRISPRi筛选和单细胞RNA测序，系统探究了阿尔茨海默病GWAS变异如何调控人源诱导多能干细胞衍生小胶质细胞的炎症反应 | 首次将CRISPRi筛选与单细胞RNA测序（CROP-seq）结合，系统鉴定AD遗传风险因子对小胶质细胞炎症状态的调控功能 | 研究主要基于体外诱导的小胶质细胞模型，可能无法完全模拟体内复杂微环境 | 阐明阿尔茨海默病遗传风险因子对小胶质细胞炎症反应的调控机制 | 人源诱导多能干细胞衍生的小胶质细胞 | 单细胞组学 | 阿尔茨海默病 | CRISPR抑制筛选, 单细胞RNA测序, CROP-seq | CRISPRi筛选模型 | 单细胞转录组数据 | 针对119个AD GWAS位点进行筛选 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 1235 | 2025-12-26 |
Identification of Novel Biomarkers and Potential Therapeutic Targets for Systemic Sclerosis: An Integrated Analysis of Plasma Proteome-Wide Mendelian Randomization and Transcriptome
2025, Journal of inflammation research
IF:4.2Q2
DOI:10.2147/JIR.S561740
PMID:41431733
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研究论文 | 本研究通过整合血浆蛋白质组范围的孟德尔随机化与转录组分析，识别了系统性硬化症（SSc）的新型生物标志物和潜在治疗靶点 | 首次结合血浆蛋白质组范围的孟德尔随机化与转录组数据，识别出CCL19和LOXL2作为SSc的新型生物标志物，并预测了潜在的治疗副作用 | 研究数据来源于公共数据库，缺乏实验验证，且样本量可能有限 | 识别系统性硬化症的新型生物标志物和潜在治疗靶点，并探索其潜在机制 | 系统性硬化症患者相关的血浆蛋白质和转录组数据 | 生物信息学 | 系统性硬化症 | 孟德尔随机化分析，单细胞RNA测序（scRNA-seq），差异表达基因分析 | NA | 转录组数据，蛋白质组数据 | NA | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 1236 | 2025-12-25 |
Post-Translational Modification Mediated By Acylation Modification Related Genes Induces Immunosuppression and Immunotherapy Resistance in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
2025-Dec-26, Journal of immunotherapy (Hagerstown, Md. : 1997)
DOI:10.1097/CJI.0000000000000594
PMID:41439580
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研究论文 | 本研究通过构建酰化修饰相关基因的评分系统（AM.score），揭示了其在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中的预后价值及与免疫治疗反应的关系 | 首次系统整合11种酰化修饰类型，利用机器学习方法构建AM.score，并验证其在多个独立队列中预测HNSCC患者预后和免疫治疗疗效的能力 | 研究主要基于生物信息学分析，缺乏实验验证；样本来源为公共数据库和内部队列，可能存在选择偏倚 | 探究酰化修饰相关基因在头颈鳞状细胞癌中的预后意义及其与免疫微环境和免疫治疗反应的关系 | 头颈鳞状细胞癌（HNSCC）患者 | 生物信息学 | 头颈鳞状细胞癌 | WGCNA、机器学习、scRNA-seq | 机器学习模型 | 基因表达数据、单细胞RNA测序数据 | 多个队列（TCGA-HNSCC、GSE41613、GSE42743、GSE65858及内部队列） | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1237 | 2025-12-25 |
Senescent Mesenchymal Stromal Cells Differentially Alter Adipogenesis in Adipose Tissue, Skeletal Muscle, and Bone Marrow
2025-Dec-24, Obesity (Silver Spring, Md.)
DOI:10.1002/oby.70119
PMID:41437892
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研究论文 | 本研究探讨了衰老的间充质基质细胞如何以组织特异性的方式调节脂肪生成，从而影响衰老过程中脂肪在脂肪组织、骨骼肌和骨髓中的重新分布 | 揭示了衰老MSCs通过旁分泌作用对脂肪生成产生组织特异性影响（促进骨髓MSCs的脂肪生成，但抑制脂肪组织和骨骼肌MSCs的脂肪生成），阐明了衰老相关脂肪重新分布的非细胞自主性机制 | 研究主要在体外和小鼠模型中进行，人体内的验证和具体信号通路有待进一步研究 | 探究衰老的间充质基质细胞如何调节不同组织中的脂肪生成，以阐明衰老相关脂肪重新分布的机制 | 从小鼠骨骼肌、脂肪组织和骨髓中分离的原代间充质基质细胞 | NA | 衰老相关疾病 | 单细胞RNA测序，体外脂肪生成分化实验，DNA损伤诱导衰老实验，条件培养基分析 | NA | RNA测序数据，细胞表型数据 | 来自小鼠三种组织（骨骼肌、脂肪组织、骨髓）的原代MSCs | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1238 | 2025-12-25 |
Mycn regulates vascular development through PI3K signaling pathway in zebrafish
2025-Dec-24, Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists
IF:2.0Q3
DOI:10.1002/dvdy.70104
PMID:41439407
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研究论文 | 本研究通过单细胞RNA测序和活体成像分析，确认了Mycn在斑马鱼血管生成过程中的表达，并利用基因工程突变体探究了Mycn在血管发育中的关键作用 | 首次在斑马鱼模型中证实Mycn通过PI3K信号通路调控血管发育，揭示了Mycn缺陷导致血管异常的具体机制 | 研究仅限于斑马鱼模型，未在哺乳动物或人类系统中验证 | 探究Mycn在血管发育中的具体作用机制 | 斑马鱼（Danio rerio） | 发育生物学 | 血管发育异常 | 单细胞RNA测序，活体成像，基因工程突变 | 斑马鱼遗传模型 | RNA-seq数据，成像数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1239 | 2025-12-25 |
Nuclear Factor I-B Delays Liver Fibrosis by Inhibiting Chemokine Ligand 5 Transcription
2025-Dec-23, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
DOI:10.1002/advs.202511311
PMID:41436407
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研究论文 | 本研究揭示了转录因子NFIB通过抑制趋化因子CCL5的表达来延缓肝纤维化的新机制 | 首次发现NFIB在肝星状细胞激活过程中显著下调，并阐明其通过直接结合CCL5启动子区域抑制其表达，从而减轻肝纤维化的新轴心机制 | 研究主要基于小鼠模型和体外实验，尚未在更广泛的临床人群中验证NFIB/CCL5轴的治疗潜力 | 探究转录因子NFIB在肝星状细胞分化和肝纤维化进程中的作用机制 | 肝星状细胞、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者的肝组织、小鼠肝纤维化模型 | 分子生物学 | 肝纤维化 | 单细胞测序、RNA测序 | NA | 基因表达数据、组织样本 | MASH肝纤维化患者的肝组织样本、小鼠肝纤维化模型 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 1240 | 2025-12-25 |
Nafamostat Mesylate Protects Against Acute Renal Ischemia-Reperfusion Injury by Alleviating Mitochondrial Dysfunction, Inhibiting Ferroptosis, and Regulating Proximal Tubular Cells: A Multi-Omics Analysis
2025-Dec-23, Therapeutic apheresis and dialysis : official peer-reviewed journal of the International Society for Apheresis, the Japanese Society for Apheresis, the Japanese Society for Dialysis Therapy
IF:1.5Q3
DOI:10.1002/1744-9987.70112
PMID:41436801
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研究论文 | 本研究探讨了甲磺酸萘法莫司特在缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用，通过多组学分析揭示其保护机制 | 首次结合RNA测序和单细胞测序技术，系统分析甲磺酸萘法莫司特对肾缺血再灌注损伤的保护作用，聚焦于线粒体功能障碍、铁死亡抑制和近端肾小管细胞调控 | 研究仅基于大鼠模型，样本量较小（21只），且未涉及长期效果或临床验证 | 探索甲磺酸萘法莫司特在急性肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制 | 雄性大鼠的肾脏组织 | 多组学分析 | 急性肾损伤 | RNA测序，单细胞测序，KEGG和GO富集分析 | NA | RNA序列数据，单细胞数据 | 21只雄性大鼠 | NA | RNA-seq，单细胞测序 | NA | NA |