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| 序号 | 推送日期 | 文章 | 类型 | 简述 | 创新点 | 不足 | 研究目的 | 研究对象 | 领域 | 病种 | 技术 | 模型 | 数据类型 | 样本量 | 平台公司 | 平台技术 | 具体产品 | 平台详情 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2026-03-16 |
PPRC1 is a prognostic biomarker and key regulator of mitochondrial oxidative phosphorylation in multiple myeloma
2026-Dec, Annals of medicine
IF:4.9Q1
DOI:10.1080/07853890.2026.2639658
PMID:41814677
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研究论文 | 本研究探讨了PPRC1在多发性骨髓瘤中的临床和生物学意义,发现其作为预后生物标志物和线粒体氧化磷酸化的关键调节因子 | 首次将PPRC1鉴定为多发性骨髓瘤的独立预后因子,并揭示其通过维持线粒体氧化磷酸化促进肿瘤进展的机制 | 研究主要基于公共数据库和细胞系实验,缺乏体内动物模型验证和临床样本的功能性验证 | 探索PPRC1在多发性骨髓瘤中的预后价值和生物学功能 | 多发性骨髓瘤患者样本和细胞系 | 生物信息学 | 多发性骨髓瘤 | 单细胞RNA测序,siRNA沉默,Kaplan-Meier分析,Cox回归分析 | NA | 基因表达数据,临床数据 | 公共数据库和独立本地队列的多发性骨髓瘤样本 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 2 | 2026-03-16 |
Gut-brain axis-mediated mechanisms and immune regulatory pathways in vascular dementia: Insights into microbiota-derived metabolites and novel therapeutic strategies
2026-May-08, Behavioural brain research
IF:2.6Q3
DOI:10.1016/j.bbr.2026.116113
PMID:41722735
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研究论文 | 本研究通过整合多组学分析和机器学习方法,识别了血管性痴呆的关键致病基因PIK3CG,并探索了肠道微生物代谢物通过肠脑轴调控神经炎症的潜在治疗策略 | 首次结合单细胞RNA测序、机器学习优先排序和孟德尔随机化分析,系统揭示了PIK3CG在血管性痴呆中的关键作用,并发现六种具有药物相似性的肠道微生物代谢物可能通过靶向PIK3CG发挥治疗潜力 | 研究主要基于生物信息学分析和体外分子对接,缺乏体内实验验证;样本来源和规模未明确说明,可能影响结果的普适性 | 阐明血管性痴呆的分子机制,探索基于肠脑轴的微生物代谢物干预策略 | 血管性痴呆相关基因、肠道微生物代谢物、神经炎症通路 | 生物信息学 | 血管性痴呆 | 单细胞RNA测序、机器学习(LASSO、神经网络、SVM-RFE)、孟德尔随机化、分子对接 | LASSO、神经网络、SVM | 基因表达数据、单细胞转录组数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 3 | 2026-03-16 |
MICALL2 promotes angiogenesis of colorectal cancer by regulating the EGFR/PI3K/AKT/KLF5/VEGFA axis
2026-May, Biochemical pharmacology
IF:5.3Q1
DOI:10.1016/j.bcp.2026.117757
PMID:41617093
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研究论文 | 本研究揭示了MICALL2通过调控EGFR/PI3K/AKT/KLF5/VEGFA轴促进结直肠癌血管生成的新机制 | 首次发现MICALL2在结直肠癌血管生成中的关键作用,并阐明其通过稳定EGFR激活下游信号通路的具体分子机制 | 研究主要基于细胞系和动物模型,缺乏临床患者样本的验证,且未探讨MICALL2在其他癌症类型中的普适性 | 探索结直肠癌血管生成的新机制和潜在治疗靶点 | 结直肠癌细胞、人脐静脉内皮细胞、鸡胚绒毛尿囊膜、异种移植模型 | 肿瘤生物学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序、加权基因共表达网络分析、免疫组织化学、体外功能实验、体内动物模型 | NA | 基因表达数据、图像数据 | 未明确说明具体样本数量 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 4 | 2026-03-16 |
Single-cell RNA sequencing of human embryonic stem cells reveals immediate and deferred transcriptomic responses to retinoic acid-mediated effects across cell subpopulations
2026-May, Toxicology in vitro : an international journal published in association with BIBRA
IF:2.6Q3
DOI:10.1016/j.tiv.2026.106213
PMID:41679446
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研究论文 | 本研究利用单细胞RNA测序技术,分析了H9人胚胎干细胞在视黄酸处理下的转录组响应,揭示了其在多能性和分化过程中的即时与延迟效应 | 首次在单细胞分辨率下,系统描绘了视黄酸对人胚胎干细胞转录组的动态影响,并关联了发育轨迹的改变 | 研究仅基于H9细胞系,可能无法完全代表所有人类胚胎干细胞;样本量相对有限;未深入验证功能机制 | 探索视黄酸作为发育毒性物质或形态发生素,在人胚胎干细胞中的分子签名,以支持未来发育毒性化学筛选的转录组生物标志物开发 | H9人胚胎干细胞系 | 单细胞组学 | 发育毒性 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | H9细胞系在多种处理条件下的样本(具体数量未明确) | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 5 | 2026-03-16 |
Deciphering the single-cell transcriptomic atlas of donkey (Equus asinus) gonad development in early gestation
2026-May, Developmental biology
IF:2.5Q2
DOI:10.1016/j.ydbio.2026.02.003
PMID:41690667
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研究论文 | 本研究构建了妊娠早期(4周和8周)驴胚胎性腺的单细胞转录组图谱,揭示了卵巢发育过程中的细胞类型组成、生殖细胞动态分化及相关信号网络的差异 | 首次构建了驴早期妊娠期性腺发育的单细胞转录组图谱,系统揭示了卵巢形态变化、细胞类型异质性、生殖细胞相关基因表达动态以及TGF-β等信号通路的差异,并提出了颗粒细胞可能起源于卵巢上皮细胞的新见解 | 研究仅聚焦于妊娠早期(4周和8周)两个时间点,未能覆盖更完整的发育周期;样本量有限;功能验证实验不足 | 解析驴早期妊娠期性腺发育的分子机制,以探究其低繁殖率的成因 | 妊娠4周和8周的驴胚胎性腺组织 | 单细胞转录组学 | 生殖障碍 | 单细胞RNA测序 | NA | 单细胞转录组数据 | 妊娠4周和8周的驴胚胎性腺组织(具体样本数量未明确说明) | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 6 | 2026-03-16 |
High-sensitivity in situ detection of Sox21 reveals transcript asymmetry from the zygote stage
2026-May, Developmental biology
IF:2.5Q2
DOI:10.1016/j.ydbio.2026.02.002
PMID:41692143
|
研究论文 | 本研究通过高灵敏度原位检测技术揭示了Sox21转录本在哺乳动物早期胚胎发育中的不对称表达,最早出现在2细胞阶段 | 首次使用杂交链式反应结合共聚焦成像技术,在单分子水平上检测到Sox21 mRNA在2细胞阶段的异质性表达,并发现其优先从雄性原核表达 | 研究主要基于小鼠模型,人类胚胎中的类似现象尚未验证;技术方法虽然灵敏,但可能无法全面反映所有基因的表达异质性 | 探究哺乳动物早期胚胎发育中谱系决定的起始时间及分子机制 | 小鼠早期胚胎(从受精卵到4细胞阶段) | 发育生物学 | NA | 杂交链式反应(HCR),共聚焦成像,单细胞RNA-seq | NA | 图像,转录组数据 | 未明确指定样本数量,但涉及小鼠早期胚胎多个发育阶段 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 7 | 2026-03-16 |
Machine learning derived proliferating T cell-related signature: a novel biomarker for prognosis and treatment efficacy in clear cell renal cell carcinoma
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116361
PMID:41740344
|
研究论文 | 本研究开发了一种基于增殖T细胞相关基因的机器学习评分模型(TRRS),用于预测透明细胞肾细胞癌的预后和治疗效果 | 首次利用增殖T细胞相关特征构建了ccRCC的预后和治疗反应预测模型,并通过多组学分析鉴定了关键介质CST3 | 模型基于回顾性数据开发,需要前瞻性研究进一步验证其临床实用性 | 开发可靠的生物标志物以预测ccRCC患者的临床结局和治疗反应 | 透明细胞肾细胞癌患者 | 机器学习 | 肾癌 | 转录组学、空间转录组学、单细胞转录组学 | 机器学习框架 | 转录组数据 | 多个独立队列(CheckMate025、IMmotion151、JAVELIN Renal 101、TCGA-KIRC、华西医院队列) | NA | 单细胞RNA-seq、空间转录组学 | NA | NA |
| 8 | 2026-03-16 |
Targeting macrophage-mediated clearance of apoptotic cells overcomes anti-VEGF resistance in choroidal neovascularization
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116410
PMID:41740341
|
研究论文 | 本研究利用Stereo-seq空间转录组技术,揭示了脉络膜新生血管(CNV)微环境中巨噬细胞清除凋亡细胞的功能障碍是抗VEGF治疗抵抗的关键机制,并提出联合抗CD47治疗可克服此抵抗 | 首次在单细胞分辨率下构建了视网膜-脉络膜-巩膜复合体的空间转录组图谱,并发现巨噬细胞介导的凋亡内皮细胞清除障碍是抗VEGF治疗抵抗的新机制 | 研究基于小鼠激光诱导的CNV模型,其结果在人类nAMD患者中的普适性有待验证 | 探究脉络膜新生血管(CNV)微环境中导致抗VEGF治疗不完全应答(IRT)的细胞与分子机制 | 健康对照小鼠及激光诱导CNV模型小鼠的视网膜-脉络膜-巩膜(RCS)复合体 | 空间转录组学 | 年龄相关性黄斑变性 | 空间转录组学 | NA | 空间转录组数据 | 健康对照、未治疗CNV及抗VEGF治疗CNV三组小鼠的RCS复合体样本 | 华大基因(BGI) | 空间转录组学 | Stereo-seq | Stereo-seq技术(用于构建单细胞分辨率空间转录组图谱) |
| 9 | 2026-03-16 |
Inhibition of LRRK2 alleviates LPS-induced hippocampal pericyte loss and depressive-like behaviors through suppressing the RIPK1-mediated necroptosis pathway
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116414
PMID:41740343
|
研究论文 | 本研究揭示了LRRK2抑制剂通过抑制RIPK1介导的坏死性凋亡通路,减轻LPS诱导的海马周细胞丢失和抑郁样行为 | 首次将LRRK2激活与RIPK1介导的坏死性凋亡通路联系起来,并证明LRRK2抑制剂能通过该机制保护周细胞、改善血脑屏障功能和抑郁样行为 | 研究主要基于LPS诱导的炎症模型,在人类临床样本中的验证尚不充分 | 探究LPS诱导的抑郁样行为发病机制中周细胞丢失的作用及分子机制 | 小鼠海马组织、人脑血管周细胞 | 神经科学 | 抑郁症 | 单细胞RNA测序、微阵列分析、免疫共沉淀 | NA | 基因表达数据、蛋白质相互作用数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq, 微阵列 | NA | NA |
| 10 | 2026-03-16 |
CXCL9 as a key feature for deep learning-based immune subtyping and prediction of immune checkpoint blockade response in triple-negative breast cancer
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116439
PMID:41759266
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研究论文 | 本研究开发了一种基于深度学习的免疫亚型分类系统,用于三阴性乳腺癌,并识别CXCL9作为与免疫检查点阻断反应正相关的关键生物标志物 | 使用深度学习驱动的无监督聚类方法识别TNBC的潜在免疫亚型,并通过单细胞测序验证关键特征在免疫细胞中的表达,揭示了IDO1对CXCL9的调控机制 | 研究基于公共数据集(GEO、TCGA、GTEx)的整合分析,可能受数据异质性和样本量的限制,且体外实验初步验证了假设机制,但需进一步体内验证 | 开发一种新的免疫分类系统以预测三阴性乳腺癌患者对免疫检查点阻断疗法的反应,并探索相关生物标志物和调控机制 | 三阴性乳腺癌患者的多组学数据和单细胞测序数据 | 机器学习 | 乳腺癌 | 多组学数据分析、单细胞RNA测序、qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光、ELISA | AE-K-means、NMF、ConsensusClusterPlus、VAE-GMM、随机森林 | 多组学数据(包括基因表达、生存数据等)、单细胞测序数据 | 来自GEO、TCGA和GTEx数据集的整合样本,具体数量未在摘要中明确说明 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 11 | 2026-03-16 |
Tumor-Educated Extracellular Vesicle-Derived LINC01116 Drives Non-Small Cell Lung Cancer Progression and Immunosuppression by Sponging miR-3614-5p to Upregulate ARHGAP1
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116347
PMID:41764827
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研究论文 | 本研究探讨了细胞外囊泡来源的长链非编码RNA LINC01116在非小细胞肺癌进展和肿瘤免疫微环境中的作用 | 揭示了EV来源的LINC01116通过海绵吸附miR-3614-5p上调ARHGAP1,从而促进NSCLC进展和免疫抑制的新机制 | NA | 研究细胞外囊泡来源的lncRNA在非小细胞肺癌进展和肿瘤免疫微环境中的作用 | 非小细胞肺癌组织、患者血液中的细胞外囊泡、体外细胞模型和体内小鼠模型 | 生物信息学 | 肺癌 | 生物信息学分析、RNA pull-down、RIP、荧光素酶报告基因检测、单细胞RNA-seq | NA | 基因表达数据、单细胞RNA-seq数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 12 | 2026-03-07 |
The ZNF737-CXCL10 axis drives immune exclusion and resistance to anti-PD-1 therapy in bladder cancer
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116443
PMID:41785601
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研究论文 | 本研究揭示了转录因子ZNF737通过抑制CXCL10的表达,驱动膀胱癌免疫排斥和对PD-1抑制剂耐药的新机制 | 首次鉴定出ZNF737是膀胱癌免疫逃逸的关键驱动因子,并阐明其通过转录抑制CXCL10导致CD8+ T细胞募集受损和抗原特异性细胞毒性减弱的机制 | 研究主要基于体外实验和人源化小鼠模型,临床转化仍需进一步验证;ZNF737在其他癌症类型中的作用未充分探索 | 探究膀胱癌免疫检查点抑制剂耐药的肿瘤内在分子机制,寻找预测生物标志物和联合治疗新靶点 | 膀胱癌肿瘤细胞、CD8+ T细胞、患者组织样本、人源化小鼠模型 | 癌症免疫学 | 膀胱癌 | 单细胞RNA测序、多重免疫荧光、细胞迁移/侵袭实验、T细胞趋化实验、双荧光素酶报告基因实验、MHC-I限制性细胞毒性实验 | 人源化小鼠模型(huPBMC-NOG) | RNA测序数据、单细胞转录组数据、免疫荧光图像、临床预后数据 | 多个独立患者队列的组织样本和临床数据 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 13 | 2026-03-16 |
Norepinephrine promotes colorectal cancer liver metastasis via mechanisms dependent on Kupffer cells
2026-Apr-15, International immunopharmacology
IF:4.8Q1
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116449
PMID:41785604
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研究论文 | 本研究揭示了去甲肾上腺素通过β2-AR信号通路重编程库普弗细胞,促进结直肠癌肝转移的神经免疫机制 | 首次整合临床分析、单细胞转录组学和体内外实验,阐明了去甲肾上腺素通过β2-AR/PI3K/Akt通路驱动库普弗细胞M2样极化并分泌CXCL12,从而促进结直肠癌肝转移的具体机制 | NA | 探究去甲肾上腺素在结直肠癌肝转移过程中对肝脏免疫微环境的影响机制 | 结直肠癌肝转移患者、小鼠CRLM模型、库普弗细胞、结直肠癌细胞 | 肿瘤免疫学 | 结直肠癌 | 单细胞RNA测序 | NA | 转录组数据、临床数据 | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 14 | 2026-03-16 |
Comparative analysis of key phagocytic genes in humans and mice using machine learning integrated with single-cell RNA sequencing
2026-Apr-06, Neuroscience
IF:2.9Q2
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研究论文 | 本研究通过整合单细胞RNA测序与机器学习,比较了小鼠和人类脑出血后小胶质细胞的吞噬反应,揭示了物种特异性的时间模式并鉴定了与吞噬差异相关的关键基因 | 首次将机器学习模型(特别是XGBoost)与单细胞RNA测序数据整合,用于跨物种比较脑出血后小胶质细胞的吞噬基因表达差异,并成功鉴定了物种特异性的关键基因(小鼠Tlr2和人类CLEC7A) | 研究主要基于转录组数据,功能验证相对有限;人类样本的时间点覆盖可能不如小鼠模型全面;机器学习模型的泛化能力需在独立数据集中进一步验证 | 比较小鼠与人类在脑出血后小胶质细胞吞噬反应的差异,并鉴定导致物种特异性吞噬模式的关键基因 | 小鼠和人类在脑出血后的脑组织小胶质细胞 | 机器学习 | 脑出血 | 单细胞RNA测序 | XGBoost | 单细胞转录组数据 | 未明确说明具体样本数量,但涉及小鼠和人类脑出血后的脑组织 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 15 | 2026-03-16 |
CCR1hi/CCL5hi macrophage-mediated CCL5hi T cell chemotaxis in salivary gland aggravates Sjögren's syndrome
2026-Apr, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2025.06.076
PMID:40582566
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研究论文 | 本研究揭示了CCR1hi/CCL5hi巨噬细胞通过CCL5介导的T细胞趋化作用,在唾液腺中加剧干燥综合征的发病机制 | 首次通过单细胞RNA测序和时间分析,明确了CCR1hi/CCL5hi巨噬细胞在干燥综合征唾液腺中的关键作用及其与T/B细胞的顺序性相互作用 | 研究主要基于小鼠模型和体外实验,人类样本验证相对有限,且未详细探讨CCR1/CCL5靶向治疗的具体临床转化路径 | 探究CCR1/CCL5在唾液腺淋巴细胞浸润和干燥综合征进展中的作用 | 干燥综合征患者及非肥胖糖尿病小鼠的唾液腺组织 | 单细胞组学 | 干燥综合征 | 单细胞RNA测序, 多重免疫荧光, 功能富集分析 | NA | RNA-seq数据, 单细胞RNA-seq数据, 图像数据 | 四个批量RNA-seq数据集, 干燥综合征患者及NOD小鼠唾液腺样本 | NA | 单细胞RNA-seq, 批量RNA-seq | NA | NA |
| 16 | 2026-03-16 |
Peritoneal cavity-derived GATA6+ macrophages inhibit fibrosis through IL33 in endometrium
2026-Apr, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2025.06.088
PMID:40592367
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研究论文 | 本研究通过单细胞测序识别了GATA6+巨噬细胞在子宫内膜损伤修复中的关键作用,揭示了其通过IL33抑制纤维化的机制 | 首次发现腹膜腔来源的GATA6+巨噬细胞迁移至损伤子宫内膜,并通过Lars-Fos信号轴激活IL33表达来抑制纤维化 | 研究样本仅限于正常子宫内膜和宫腔粘连患者,未涉及其他子宫内膜疾病模型 | 探究子宫内膜巨噬细胞的起源与功能,特别是在损伤修复和纤维化抑制中的作用 | 正常子宫内膜和宫腔粘连患者的子宫内膜组织 | 单细胞组学 | 宫腔粘连 | 单细胞测序 | NA | 单细胞RNA测序数据 | 未明确样本数量,包括正常子宫内膜和宫腔粘连患者 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 17 | 2026-03-16 |
SIRT7 facilitates ferroptosis resistance of melanocytes via activating the SMAD3-ATF3-GPX4 signaling pathway in vitiligo
2026-Apr, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2025.07.020
PMID:40659088
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研究论文 | 本研究揭示了SIRT7通过激活SMAD3-ATF3-GPX4信号通路,抵抗氧化应激诱导的黑色素细胞铁死亡,从而在白癜风发病机制中起关键作用 | 首次阐明SIRT7在白癜风黑色素细胞铁死亡中的调控机制,并利用黑色素细胞特异性Sirt7敲除小鼠模型验证其在疾病进展中的作用 | 研究主要基于体外细胞实验和动物模型,临床转化应用仍需进一步验证 | 探究SIRT7在白癜风黑色素细胞铁死亡中的潜在调控机制 | 白癜风患者皮损周围皮肤、正常黑色素细胞、Sirt7黑色素细胞特异性敲除小鼠 | NA | 白癜风 | 单细胞RNA测序、遗传干预、生化检测 | NA | 蛋白质表达数据、scRNA-seq数据 | 白癜风患者和健康供体的皮损周围皮肤样本、小鼠模型 | NA | 单细胞RNA测序 | NA | NA |
| 18 | 2026-03-16 |
The pro-cancer and immunosuppressive activity of macrophage-transformed cancer-associated fibroblasts in oral squamous cell carcinoma
2026-Apr, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2025.07.027
PMID:40684939
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研究论文 | 本研究证实了口腔鳞状细胞癌中存在巨噬细胞-肌成纤维细胞转化的细胞,并揭示了其通过CXCL10途径促进肿瘤进展和免疫抑制微环境的功能机制 | 首次在口腔鳞状细胞癌中系统证实了巨噬细胞-肌成纤维细胞转化细胞的存在,并阐明了其通过TGFβ1/smad3通路转化及通过CXCL10促进髓源性抑制细胞归巢和功能的双重作用机制 | 研究主要基于小鼠模型和体外实验,人类患者样本中的验证仍需进一步开展,且具体的信号通路细节和临床转化潜力有待深入探索 | 探究口腔鳞状细胞癌中巨噬细胞-肌成纤维细胞转化细胞的起源、功能特征及其形成与发挥作用的分子机制 | 口腔鳞状细胞癌肿瘤微环境中的巨噬细胞-肌成纤维细胞转化细胞、肿瘤相关成纤维细胞、髓源性抑制细胞 | 肿瘤免疫学 | 口腔鳞状细胞癌 | 单细胞RNA测序、免疫荧光、流式细胞术、假时间分析、体外诱导、体内肿瘤模型 | NA | 单细胞转录组数据、图像数据、流式细胞数据 | 未明确具体样本数量,但使用了OSCC病理切片、OSCC同种异体移植肿瘤、皮下OSCC肿瘤模型小鼠 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 19 | 2026-03-16 |
MeCP2 dysregulation inhibits mitophagy and impairs neural development in cortical organoids
2026-Apr, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2025.07.035
PMID:40691988
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研究论文 | 本研究利用MeCP2突变的诱导多能干细胞衍生的皮质类器官,揭示了MeCP2通过调控BNIP3L表达调节线粒体自噬的分子机制,其功能障碍导致线粒体积累和神经发育异常 | 首次在皮质类器官模型中揭示MeCP2通过占据BNIP3L转录起始位点调控线粒体自噬的具体机制,为理解MeCP2相关神经发育障碍提供了新见解 | 研究主要基于体外类器官模型,未在体内动物模型或临床样本中验证,且机制探索可能未涵盖所有相关通路 | 探索MeCP2调控线粒体自噬的分子机制,并阐明其功能障碍如何导致神经发育异常 | MeCP2突变的诱导多能干细胞衍生的皮质类器官 | 神经发育生物学 | 神经发育障碍 | CRISPR-Cas9基因编辑、单细胞RNA测序 | 皮质类器官模型 | 基因表达数据 | 未明确指定具体样本数量,但使用MeCP2突变iPSCs衍生的皮质类器官 | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |
| 20 | 2026-03-16 |
Negative pressure mechanical signal increases the phosphorylation of eNOS Ser1177 by upregulating HSP90 expression to promote wound angiogenesis
2026-Apr, Journal of advanced research
IF:11.4Q1
DOI:10.1016/j.jare.2025.07.041
PMID:40721022
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研究论文 | 本研究揭示了负压伤口治疗通过GNAS/CREB1/HSP90轴激活eNOS信号通路,从而促进伤口血管生成的生物力学机制 | 首次阐明了负压伤口治疗促进血管生成的分子机制,即通过机械刺激激活GNAS/CREB1/HSP90信号轴,并发现HSP90通过取代Cav-1增强eNOS Ser1177磷酸化的新调控方式 | 研究主要基于体外机械拉伸模型和大鼠伤口模型,尚未在人体组织或临床样本中验证该机制 | 探究负压伤口治疗促进伤口血管生成的生物力学分子机制 | 慢性伤口血管生成过程 | NA | 慢性伤口 | 单细胞测序, Ch-IP, Co-IP, 分子对接 | NA | NA | NA | NA | 单细胞RNA-seq | NA | NA |